جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال درمورد پریتونیت صفاقی در کودکان تحت دیالیز صفاقی در مورخ 94.12.15

طبقه‌بندی مطلب

متن

جلسه در مورخ 94/12/15  با حضور اساتید محترم دکتر کریمی و دکتر قنایی و دکتر فهیم زاد و دکتر طباطبایی و دکتر شیوا و قنایی و پورمشتاق و شیروانی برگزار شد .
پریتونیت صفاقی ممکن است بدنبال دیالیز صفاقی باشد است وممک است با درگیری پوست و کاتتر باشد و در نوع اولیه با ارتباط با دیالیز است و در نوع ثانویه بنبال کله سیستیت و اپاندیسیت و درمان یبوست شدید و پرفوراسیون بدنبال آندوسکوپی و دیورتیکولیت است . شیوع نوع ثانویه کمتراست و مرگ و میر بیشتر با عامل زمینه ای ارتباط دارد و تظاهرات کلینیکی شایع در این افراد درد شکم است و مایع کدر است و تب و استفراغ و هیپوتانسیون و تندرنس و ریباند تندرنس و درد شکم در 9 درصد موارددیده میشود . شدت درد شکم متفاوت بوده و میتواند در ارتباط با ارگانیسم میباشد مثلا در عفونت استرپتوکوک با درد شدید همراه است . تندرنس شکم شایع است و گاردینگ کم است و بعضی مایع پریتوان کدر راهم ذکر میکنند ولی نه همیشه . وجود گلبول سفید بیش از صد عفونت رانشان میهد . در ده درصد موارد ممکن است کمتر از صد تا باشد . در این حالت دیفرانشیل سلولها مهم تر است و بیش از 50 درصد PMN احتمال عفونت را جدا از تعدا د سلول در نظر میگیرند .در مورد پریتونیت اولیه هم همینطور است . در موراد عفونت قارچ و مایکوباکتریال لنفوسیت داریم . در صورت بالا بودن ائوزینوفیل احتمال زیاد غیر باکتریال مثل دارو و آلرژی مطرح است . افزایش آمیلاز و لیپاز مایع پریتوان در پریتونیت ثانویه  را داریم. آمیلاز و لیپاز میتواند در این افتراق کمک کند . کشت در 85 درصد موارد کمک میکند . اگر آمیلاز بالا باشد پارگی احشا را نشان میدهد . ارگانیسمی که رشد میکند ممکن است ثانویه و اولیه را نشان میدهدو در موارد مربوط به PD اولیه  استاف کوآگولاز منفی و در مولتی باکتریال نوع ثانویه است و در هر دو نوع کشت خون منفی است و. عامل اصلی بیشتر باکتری است و کمتر کاندیدا است و ویروسها میتوانند مساعد کننده باشد . 50 درصد گرم مثبت و 15 درصد گرم منفی و بقیه منفی . عفونت محل خروج کاتتر 13 درصد است . 2 درصد قارچی است . استاف کواگولاز منفی پریتونیت خفیف ایجاد کرده و سریع هم جواب به درمان میدهد. استاف اورئوس هم میتواند و برخلاف CONS خطرناک اسست و پریتونیت شدید و بعلت کاتتر و الودگی احتمالی مایع رخ میدهد . یک مورد در این مرکز بسمت TEN رفت . در یک خانم 54 ساله با tss like syn با مرگ ایشان همراه بود  . رزرور استاف اورئوس در قدام بینی است و افراد کریر ریسک بالای عفونت exit site  دارند . VRE  هم امروزه شایع شده . بیماران با عفونت استرپتوکوک گروه  b هیپوتانسیون دارند. در نوع گرم منفی غیر سودومونا سایرارگانیسم ها شایع بوده و از پوست و تماس با حیوان و آلودگی آب است . در این بیماران کلیدهای تشخیصی را باید درنظر داشت . دراسهال شدیدو دیالیز صفاقی ارگانیسم ممکن است کمپیلوباکتر باشد و در نوع غیر سودومونا مثل استاف عوارض بشتر است و ای کولای بصورت ترانس مورال جابجا میشود .در دیورتیکولیت پلی میکروبیال است . در نوع سودومونایی ارتباط با عفونت کاتتر و  eradicate کردن سخت است و بدنبال آسیب مامبران دیده میشود. 32 درصد افراد با کاتتر با سودومونا درگیر میشوند . افرادبا کاتتر دیالیز صفاقی ریسک پریتونیت سودومونا رابیشتر میکند و گفته میشود تا دو هفته از گذاشتن کاتتر حمام نروند . در سابقه پریتونیت قارچی سابقه درمان آنتی بیوتیکی دارند و در اینها هم کرایتریا بیش از صد و 50 در صد PMN است ولی در اینها بیش از دویست بیشتر است . ممکن است در هفته اول بعد از تعبیه کاتتر سلولها بالا رود . کاندیدا سریع رشد میکند . در مورد سل اکثرا کشت منفی داشته و ریسک فاکتور سل مثلا زندگی در محل آندمیک و یا وجودHIV است . در موارد راجعه لاواژ و فیبرینولیتیک در درمان استفاده میشود . درمان رژِم آنتی میکروبیال واضحی شناخته نشده است و یک تا دو هفته درمان بسته به ارگانیسم است و دو تا چهار هفته ادامه میدهند . دراکثر بیماران پریتونیت عفونت لوکالیزه در حفره پریتوان مطرح است . پس درمان مهم این است که غلظت آن در بافت بالا رود و سطح بالایی در بافت داشته باشد .متناوب یعنی روزانه یک بار و مداوم در طول شبانه روز است . یک آنتی بیوتیک اپتیمال شناخته نشده . استفاده از تارگوسید و ونکو در داخل پریتوان باعث درمان میشود . مدت درمان در مقایسه 10 یا 21 روز در عود اثری ندارد . دوز مداوم ومتناوب هم با هم فرق ندارند . نسل اول سفالوسپورین و وانکومایسین باهم ممکن است شبیه باشندو یا فرق کند . دردرمان امپایریک گرم مثبت ومنفی را باید پوشش دهیم و لازم است MRSA را بشناسیم ودر عفونت گرم منفی با سفالوسپورین نسل سوم و آمیکاسین مصرف میشود . در سایر موارد هم نسل اول سفالوسپورین را در نظر میگیرند . بر اسا س حساسیت منطقه ازتره اونم و کینولونها هم میشود . سفازولین داخل پریتوان با سیپرو خوراکی هم مصرف شد ه . مدت درمان دو هفته است . کدر بودن تا 5 روز باید کم شود و اگر نشد کاتتر را باید خارج کنیم و فکر قارچ را بکنیم و کشت انجام میدهیم و اگر کشت مثبت باشد قطعی میشود . میتوان داروی داخل پریتوان را در داخل پریتوان داد.درمان نهایی بر اسا پاسخ modify  میشود و صرف حساسیت ارگانیسم هم کافی نیست . آمینوگلیکوزید هم هست و ریفامپین هم هست و بهتر است چند دارو استفاده شود و تازوسین هم هست و در مورد سودومونا درمان دو داوریی بهتر است . اگر عفونت خروجی کاتتر راجعه باشد لازم است خارج شود . اگر کشت منفی باشد شروع کرده و بر اساس پاسخ به درمان برنامه ریزی میشود . اگر بهبود کلینیکی داشتیم لازم است دو هفته درمان کنیم و اگر بهبود نداشت کاتتر را خارج کرده و کشت برای قارچ و مایکوباکتریوم میدهیم . اگر شواهدی از عفونت قارچ در اسمیر دیدیم سریع درمان ضد قارچ شروع میشود . لاواژ پریتوان هم کمک میکند . برداشت کاتتر 1- ارگانیسم استاف و مایکوباکتریوم 2- محل خروج 3- راجعه باشد . گذاشتن دوباره بعد از بهبود لازم است و در ان فاصله همودیالیز میشود .
مورد دکتر کریمی :
دختر 6.5 ساله از 25 روز قبل از بستری در بیمارستان نیروی هوایی بستری بوده وتبهای  on and off داشته و ایشان restrictive cardiomyopathy  داشت و سپس تحویل بخش روماتولوژی شد . چون خاله لوپوس و مادر بزرگها یکی بهجت و دیگری ام اس داشت . بیمار اکو مجدد شد و تایید و آسپیراسیون مغز استخوان هم انجام شد و در بخش روماتولوژی ای وی ای جی داده شد و پاسخ شدید داد و ای اس ار 57 و سی بی سی 16000 با پلی 70 درصد داشت و متوتروکسات شروع میشود و مجدد با تب میاید و در این زمان ادم داشت و مایع آزاد در لگن و پلور داشته . در سی بی سی بعدی 21000 و متامیلوسیت داشته و دهلیز چپ  filling defect داشته که احتمالا کلات بوده و مدیاستن  wide بوده . ای جی جی و ای جی ام برای سی ام وی و ای بی وی مثبت بوده . برای بیمار مجدد آسپیراسیون مغز استخوان میشود و چون بدحال بوده درمان کمو تراپی میشودوبعد از 40 روز در مسیح دانشوری بستری میشود و از بال CMV و EBV را بدست آورده و برای همه درمان شد و در نهایت بیمار درمان با گان سیکلویر شد و فوت کرد . سوال این است که CMV چقدر موثر بوده و اینکه در مسیح دانشوری درمان شروع شده کار درستی بوده است یا نه . چون شیوع عفونت با سیتومگال درسن کمتر از 5 سال بیش از 95 درصد است ممکن است در بال هم دیده شود . در پدیده فعال شدن مجدد ویروس مجدد در بافت  release میشود و منجر به بالا رفتن ایمونوگلوبولین ها در خون در مقابل آن میشود . این فعال شدن مجدد در بیماران دچار نقص ایمنی از حد خاصی اگر بالا رود ممکن است ضربه بزند و یا در بیماران پیوندی احتمال GVHD بالا میرود و در افراد دچار  EBV هم  PTLD میدهد. در افراد دچار بیماری کلاژن واسکولار چون احتمال اتوایمیونیتی را بالا میبرد . در افراد بیمار اگر  ppag 65 و DNA بالای 1000  و VIRUS LOAD بالای 100000 درمان  preemptive انجام میشود . در صورت وجود ویروس در بال پدیده ای بنام سین بیوزیس و یا ترانس اکتیواسیون را باید در نظر داشت که اگریک ویروس فعال شود دیگری هم فعال میشود . گفته میشود اگر لود CMV را کم کنیم EBV کم میشود. پس در بیمار ما لازم بوده است EBV هم درمان شود . در این بیمار لازم است تشخیص بافتی داشته باشیم یعنی  fish , PCR و بررسی انکلوزیون بادی و سلولهای مولتی نوکلئار را باید دید . در بررسی literature یک مورد restrictive hyperthrophic cardiomyopathy با CMV دیده نشده است . درانواع dilated سی ی ام وی در 3 درصد و رد EBV دو درصد است . در این موارد هم درمان گان سیکلوویر نیست بلکه درمان کانسرواتیو است . پس علت کارد یومیوپاتی بیمار چه میتواند باشد . ممکن است استوریچ ها مثل فابری و GSDو بعد در بدخیمی و یا ایدیوپاتیک باشد . در این بیمار علایم CMV آیا وجود دارد? . حالات مختلف آن  cmv snydrome and infection and disease است . در این بیمار علایم هم با CMV مطابقت ندارد . ESR بالا در CMVدیده نمیشود و ممکن است مربوط به CHF باشد . در بیمار فریتین در حد 1000 بود و باز با زئر همراه بود . گان سیکلویر دارای عوارض است که درگیری مهم دارد که لکوپنی و رنال فیلر میدهد و این بیماردارای مشکل اولیه در قلب بود . در لنف نودهای مدیاستن نمونه گرفته شد و لیپویید تیشو بوده و در بیماران CHF این بافت لیپویید ممکن است دیده شود . برای تعییین نیاز به درمان در این بیمار اگر پره تست پروبالیتی در این بیمار را در زمان قبل از انجام تستها در نظر بگیریم در حد دو درصد است . تستهای انجام شده برای بیمار شامل علایم آزمایشگاهی و  viral load  و سایر موارد را در نظر گرفته و اگر این اعداد را در هم ضرب نماییم و در پره تست هم ضرب نماییم ، پست تست ما هم بالا میرود ولی خیلی کم است لذا دلیلی برای درمان این بیمار با گان سیکلوویر وجود ندارد.
بیمار سوم یک مورد تالاسمی ماژور است که گفته میشود در این بیماران عفونت استافیلوکوک و آسپرژیلوس عامل بیماری است و در این بیمار بهتر است از دو داروی آنتی فونگال استفاده شود . در بیمارانی که درگیری قارچی دارند و شنت دارند درآوردن شنت ممکن است سریع انجام نشود . کاندیدا معمولامیکرو آبسه میدهد. ضایعات ندولار ریه در این بیمار با قارچ قابل توجیه است . بیمار در حال درمان کورتیکواستروییداست