جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 96/5/7درمورد درمان سل و بیمارمبتلا به FUO

طبقه‌بندی مطلب

تصویر

رادیوگرافی ریه بیمار

متن

جلسه در مورخ 96.5.7 با حضور استاد کریمی ، آرمین ، فهیم زاد ، قنایی ، پورمشتاق، جعفری و شیروانی برگزار شد

در ابتدا خانم دکتر طباطبایی در مورد درمان عفونتهای خارج ریوی سلی در ادامه مبحث قبلی صحبت کردند . در سل خارج ریوی بجز سل استخوانی و مننژیت درمان شش ماهه است. در مورد سل پریکارد رژیم شش ماهه کافی است . سوال در مورد دادن کورتون در این بیماران است . در یک مطالعه بزرگ روی 1400 شرکت کننده هیچ نفعی در مصرف استرویید در درمان پریکاردیت سلی دیده نشده . بنابراین استرویید را توصیه نمیکنیم ولی در مطالعات کوچک منافعی ذکر شده . در صورت وجود ریسک التهاب کمک میکند مثل مایع زیاد و یا وجود مارکرهای التهابی در مایع پریکارد و یا شواهد دال بر constriction قلبی . در مورد مننژیت سلی دادن استرویید لازم است . در مورد توبرکولوز پلورال اصل بر درمان شش ماهه است و مصرف استرویید توصیه نمیشود . در صورت وجود امپیم سلی با عفونت فعال و مزمن ، در این بیماران تعداد باسیل زیاد است و یک کاویتی داخل مایع وارد شده و علاوه بر درمان درناژ هم لازم است .در این موارد طول مدت درمان قطعی نیست . در مورد مننژیت سلی یکی از مواردی است که مرگ و میر با ان بالاست. در این بیماران  دو ماه 4 دارو است و بجای 4 ماه بعدی 7 تا 10 ماه درمان دو دارویی داده میشود . ایا در این بیماران تکرار LP لازم است . جواب مثبت است . در بچه ها رژیم اولیه 4 دارویی بجای اتامبوتول از امینوگلیکوزید یا اتیونامید استفاده میکنیم چون نفوذ اتامبوتول در مغز خوب نیست و از طرفی در کودکان نمیتوان دوز را بیش از 25 میلی گرم بر کیلوگرم ببریم. استرویید با Taperoff 6 تا 8 هفته ازدگزا یا پردنی زولون استفاده میکنیم . در صورت مقاومت به استرپتومایسین میتوان امیکاسین و کانامایسین بکاربرد . مصرف فلوروکینولونها در کودکان توصیه  و گاهی حتی لووفلوکسازین توصیه میشود. در سل منتشر درگیری در مناطق متعدد است . ایا استرویید را در سل منتشر بکار ببریم؟ . بنظر میاید موثر باشد چون ممکن است یکی از ارگانهای درگیر مننژ باشد . سل ژنیتویورینری را درگیر نیستیم چون در کودکی نیست و درمان شش ماهه بدون جراحی است و باسیل در ادرار دیده میشود . دوره کمون ژنیتویورینری یا رنال 5 تا 25 سال است که دوران کودکی را پشت سر میگذارد . در سل شکمی مشکل در پریتوان و روده هاست . تظاهرات غیر اختصاصی است . استفاده ازاسترویید در این موارد روتین نمیباشد . مطالعات به سمت این است که درمان کوتاه تری انتخاب شود . در درمان سل در دوره intensive اگر وقفه 14 روز باشد . درمان را ادامه داده و تا سه ماه ادامه میدهیم . در غیر این صورت تکراردرمان لازم است . در 4 ماه بعد 126 دوز دریافتی داریم .اگر بیمار 80 درصد انرا   گرفته باشد و اسمیر خلط منفی باشد اشکال ندارد ولی اگر اسمیر اولیه مثبت باشد باید تا کل دوز را بگیرد . اگر 80 درصد راگرفته و جمع وقفه کمتر از سه ماه بطور منقطع و یا کمتر ازدو ماه مداوم باشد تا 126 دوز میرسانیم واگر در طول این دوره نتواند ادامه دهد شروع مجدد لازم خواهد بود . طول مدت درمان نباید بیش از نه ماه طول بکشد .در بیماران با سل خارج ریوی یک بار در روز درمان لازم است .برای مانیتور درمان بدست اوردن باکتری مشکل است و خلط درصورت درگیری همزمان ریه بدست میاید . در غیر این صورت تصمیم گیری با رادیوگرافی و بالین بیمار است . در بیمار با HIV درمان شش ماهه است . در بیمار HIV و سل همزمان داریم  . در این افراد احتمال عوارض بیشتر است و احتمال مقاومت به ریفامایسین  بیشتر است . درمان سل و HIVباید همزمان پیش رود . در صورت HIV که درمان ART را میگیرند استفاده از درمان استاندارد شش ماهه توصیه میشود . اگر بیمار درمان HIV گرفته ولی ART نگرفته در این حالت فاز تداوم را سه ماه بیشتر میکنیم و نه ماه میکنیم . از لحاظ همراهی   در افتراق ریکارنس و ریلاپس این است که در ریلاپس با همان strain اولیه است ولی در ریکارنس با یک سوش جدید میتوانیم مورد داشته باشیم . مورتالیتی در همراهی بیشتر است . پروفیلاکسی کوتریموکسازول در بیماران با HIV که تازه تشخیص سل برایشان گذاشته اند ، مرگ و میر را کمتر میکند . زمان درمان سل در بیمار HIV اگر   CD4 زیر 50 باشد اول درمان سل و سپس درمان ART را دو هفته بعد وگرنه 8 تا 12 هفته بعد شروع میکنیم . در صورت سل مننژه باید هشت هفته برای شروع ART به مریض فرصت دهیم .    درمان را بایدبصورت امپایریک در صورت بد بودن حال بیماریا FUO و یا شک شدیدو یا مننژیت مزمن در یک منطقه اندمیک که در step 5به تشخیص نرسیم و یک بیماری منتشر با شک به سل مثل ب ث ژ اوزیس  شروع نمود .

معرفی بیمار:

بیمار 19 ماهه بمدت دو ماه تب و پان سیتوپنی داشته است .وی  در همدان بستری بوده و با تشخیص FUO مدتی بررسی شدن است . وزن تولد3 کیلو داشته واز نظر رشد Z score -3 دارد. سابقه بستری قبلی نداشته است و رشد خوبی  هم نداشته . سابقه تماس با فرد سلی را نداشته ولی با فرد سالکی تماس داشته  . فشارmmhg 80 دارد و پیک تب وی در طول روز است ولی در طول بستری کمتر شده  و در حال دریافت سفتازیدیم است . همزمان با تب درد شکم و استفراغ ندارد و خوب میخورد و راش پوستی و زخم موکوزال ندارد و لنفادنوپاتی واضحی ندارد. سابقه تماس با حیوان و لبنیات محلی را داشته اند . آدنوپاتی .5 در .5 در زیر بغل و اینگوینال خفیف دارد . لبه طحال دو سانت زیر لبه دنده با span 8 سانتی متر دارد و کبد بزرگ نیست . یووییت ندارد و با توجه به لام هیپوسلولار مغز استخوان از همدان لازم است تکرار شود . در رادیوگرافی ریه مختصری در گیری در ریه راست و more black sign  مختل شده است . لام خون محیطی منفی و تستهای کلاژن حاضر نشده و گلبول سفید 1200 بدونdiff وآزمایش قبلی 2900 با نوتر 24 درصد داشته و هموگلوبین 6.8 و پلاکت 58000دارد . تستهای کبدی کمی مختل است . IgG کمی بالا و بقیه ایمونوگلبولین هانرمال بوده و تستهای کلیه و الکترولیتها نرمال CRP 96 و ESR 67 دارد .HIV test انجام شده و جواب نیامده.

بحث دکتر کریمی : 4 نوع FUO داریم  1- کلاسیک ،2- HIV ، 3- نوزوکومیال و 4- Immunocompromized است . این بیمار چون در همدان بستری بوده ممکن است  دچار عفونت نوزوکومیال باشد . در نوع نوزوکومیال مدت تب بیش از هفت روز است و بیش از 48 ساعت از بستری شروع میشود و بیمار نباید در دوره کمون بیماری خاصی نباشد . در تعریف پیزو اگر تب بیش از هشت روزطول بکشد و یا سه موردfollw up OPD داشته باشیم کلاسیک در نظر گرفته میشود . بیمار عفونتهای مکرر گذشته نداشته . FUO در فرد با نوتروپنی باید دید علت نوتروپنی چه بوده است . اگر این کار را انجام دهیم جزیی از ارزیابی کلاسیک را انجام داده ایم . در نوتروپنی در مواردی لازم است ارزیابی های خیلی بیشتر انجام داد این موارد شامل   شدید بودن ، درگیری سیستم رتیکولواندوتلیال همراه، بیمار با مشکلات اولیه ، وجود علایم همراه مثل هپاتواسپانومگالی و درگیری استخوان و ریه میباشد. در این موارد توجه به دیس مرفیسم مانند سندورم گریسلی و یا دی جورج یا چدیاک هیگاشی و Cartilage hair syn لازم است. سندرم بارت و whim و chronic infantileباید درنظر گرفته شود .اگر سن شروع از دوران شیرخوارگی باشد الوایمیون و اتوایمیون نوتروپنی و   cyclic neutropenia, sever congenital neutropenia مطرح است . سابقه مصرف دارو را باید پرسید . بررسی انتی بادی و یا بیماری مادر مثل SLE توصیه میشود .  بررسی بیماری  ویرال HIVوEBVو CMV و Adenovirus و  و پارازیتی مثل کالاازار و مالاریا و لپتواسپیروز وباکتریال مثل سالمونلا و سل و بابزیوزلازم است . در نقص ایمنی و نوتروپنی ALPS , hyper IgM, HLH است . در نوع کلاسیک اطفال در 60 درصد علت پیدا شده و 20 درصد خوب شده ودر بیست درصد هم میمانند . در این بیمار اکوی قلب را میتون انجام داد . در بیمار با تب و نوتروپنی ممکن است علت اولیه باعث تب نباشد بلکه عارضه  باشد مثل ابسه پری انال و یا مننژیت و پنومونی بدون انفیلتراسیون و یا عفونت ادراری داشته باشد . در معاینه بررسی چشم از نظر یوییت و رتینیت برای توکسو و CMV و سل کمک کند . در اندوکاردیت Roth spot بررسی میشود . در مخاطات انانتم و ژنژیواستوماتیت و افتوس باید بررسی شود . بررسی برای  انواع التهاب یا itis  لازم است . در ریه ممکن است امبولی باشد و یا point tenderness در نقاط مختلف بدن بخصوص در spine در کودک لازم است . مرمر قلب هم مهم است که شنیده شود . کشت را از خون باید حداقل دو تا سه بارانجام دادو در هنگام پیک تب بهتر است . کشت ادرار و کشت مدفوع در صورت اسهال برای CMV و کریپتوسپوریدیم در HIV مثبتها و یا در هایپر IgMکریپتوسپوریدیوم داریم . سی تی ریه در نوتروپنی انجام میدیم که 5 روز زودتر و یا پنج برابر بیشتراز رادیوگرافی ریه ضایعه را  نشان میدهد . بیوپسی کبد در صورت بالا رفتن انزیمها 15 درصد کمک میکند و با افزایش سن احتمال بیشتر میشود . مغز استخوان در عفونت در سه درصد موارد کمک کننده است . اگربه درمان اولیه  جواب نداد میتوان ضد قارچ شروع کرد . ارزیابی بیمار بستگی به سایت جغرافیایی و سن دارد . مثلا بروسلا باید چک شود . ارزیابی اولیه در نوع کلاسیک CBC و ESR و CRP و الکترولیتها و رادیوگرافی ریه و تیتر رایت و ویدال ( در جاهای دیگر دنیا انجام نمیدن بلکه کشت مغز استخوان انجام میدهند وارزیابی ویدال شامل OD,OS,VI  است که در عفونتهای یرسینیایی  بطور کاذب مثبت میشود و VI درسالمونلوز مزمن مثبت شده و OH غیر اختصاصی است حتی تا 1/640و OD در 1/160 مثبت میشود ولی  علایم باید کامپتیبل باشد . لام خون محیطی همیشه و اسمیر مدفوع در صورت وجود علایم انجام میشود .PPD هم لازم است . این مرحله اولیه است . در مرحله دیررس غیر   تهاجمی بیوپسی ها است . در شیرخواری درFUO  بیماریهای متابولیک مثل سیستینوز و فابری (شبیه JIA ) و تیروتوکسیکوز ، کمبود بیوتین و هیپر IgD سندرم و PKU و متیل مالونیک اسیدمی و ایزووالریک اسیدمی و گالاکتوزمی با عفونت ، دیابت بی مزه و دیس اتونومی فامیلیال و اکتودرمال دیس پلازی infantile hyper osteosis و مشکلات هیپوتالاموس  مطرح  است . درجه حرارت نرمال انسان از صبح تا شب دو و نیم درجه بالا میرود .مصرف دی فن هیدرامین و پرومتازین و انتی کولینرژیک ها و داروهایی که SLE like syndrome میدهند باعث تب میشوند. انجام BONE SURVEY  ( ضایعات لیتیک و بلند شدن پریوستئال و نیومن پیک و گوشه و هیستیوسیتوزیس )و اسکن استخوان در صورت ضایعات التهابی و گالیم اسکن در ضایعات التهابی کمک میکند LP در FUOکمک نمیکند . .اتواینفلاماتوری سندرم ها مثل FMF و HyperIgD و ماکل ولزمطرح است . اگر به جایی نرسیم در این بیمار بررسی JIA را نمیتوان در نظر گرفت ولی  اگر لکوسیتوز داشته باشد میتوان در نظر گرفت و امپایریک درمان کرد. در بد حالان بخصوص در شیرخواران انتی بیوتیک باید داده شود.در بیماران FUO تبهای ویروسی( ادنوویروس و پاروویروس ب 19 ، انتروویروس بیماری شبیه درماتومیوزیت میدهد، ویروسهای هپاتوتروپیک بخصوص در افزایش انزیمهای کبدی و یا بعضی ویروسها میتوانند trigger برای یک بیماری دیگر مانند JIA  باشند .  نکته بعدی انجام  بیوپسی  است و در صورت نیاز میتوان از BAL نیز کمک گرفت.

نتیجه گیری: در بیمار مبتلا به FUO  لازم است ناحیه جغرافیایی و سن و علایم همراه را در بیمار درنظر گرفت و مرحله به مرحله پیش رفت . اگر تشخیص داده نشد میتوان در صورت خوب بودن حال بیمار وی را ترخیص نموده در صورت ادامه تب ارزیابی مجددرا بعد از مدتی شروع کرد . در این بیماران معاینه روزانه و دقت به علایم بیمار و معاینه کامل و شرح حال دقیق گاهی از تستهای Invasive  بیشتر میتواند در رسیدن به تشخیص کمک کند

پیوست

پیوستاندازه
Image icon رادیوگرافی ریه70.66 KB

افزودن نظر جدید

Image CAPTCHA