جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در تاریخ 96/6/11 درمورد گایدلاین درمان وپ و هپ و معرفی بیمار با هیدروسفالی و عفونت شنت مغزی

طبقه‌بندی مطلب

تصویر

عفونت شانت در کودک

متن

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 4و11/6/96 با حضور استاد کریمی ، دکتر ارمین ، طباطبایی ، فهیم زاد و شیروانی برگزار شد

در این جلسه در مورد درمان VAP and HAP در IDSA توسط دکتر میر رحیمی صحبت گردید

از سال 2005 تا 2016 بین این دو گاید لاین تغییرات زیادی  ایجاد شده . مشکلات  undertreatment باعث افزایش مرگ و میر شده وovertreatment هم مقاومت و کلسترییوم دیفیسل  و مخارج ایجاد میکند . در این گاید لاین باید روی انتی بیوگرام تاکید شود و الگوی مقاومت محلی و شرایط بیمار را باید در نظر گرفت . برای بیماران VAP باید الگوی مقاومت میکروبی مجزا داشته باشیم . اگرنه برای بیماران ای سی یولازم است الگوی مقاومت میکروبی داشته باشیم . اگر در مرکزچنین الگویی وجود ندارد به الگوی ملی وگرنه به موارد جهانی مراجعه شود . در مورد VAP توصیه میشود استاف و سودومونا را در نظر گیریم . در مورد MRSA باید یک انتی بیوتیک فعال مصرف شود و اگر بیش از ده تا بیست درصد استاف ها MRSA باشد و اگر نمیدانیم وضعیت مقاومت چیست لازم است ازکلیندامایسین استفاده شود . همه جا هدف اول کاهش مورتالیتی است . ریسک فاکتورها برای مقاومت شامل مصرف انتی بیوتیک وریدی در 90 روز گذشته است.در این بیماران باید  ARDS را قبل از VAP در بعضی بیماران در نظر گرفت  چون قبلا انتی بیوتیک گرفته اند و قبلا دیالیز شده اند و سپتیک شوک داشته اند . روز صفر را برای شروع VAPروز ورود به بیمارستان است و اگر بیش از 5 روز ازورود گذشته باشد ریسک فاکتور میباشد . در مورد MSSA اگر ریسک فاکتور را نداشته و  در مرکزمربوطه شیوع MRSA کمتر از ده درصد باشد میتوان ازسفازولینها سود برد. گاید لاین وانکومایسین و لینزولاید را پیشنهاد کرده . در این بیماران باید سودومونا را هم پوشش داد . داروهای موجود در سیستم شامل تازوسین و سفپیم و لووفلوکساسین وسپرو وفلوکساسین و مروپنم و ایمی پنم است و نیاز به استفاده از سفازولین و کلوگزاسیلین نیست .   بطور کلی شروع درمان ضد سودومونا بهتر است با یک انتی بیوتیک باشد . البته ارزش این مباحث از نظر  EBMکم است یعنی مباحث low quality است . اگر ریسک فاکتور را ندارد با یک دارو ی ضد سودومونا میتوان شروع کرد . در مورد امینوگلیکوزیدها به هیچ وجه مونوتراپی نشود و توصیه این نیست که درمان با امینوگلیکوزید شروع شود . ریسک فاکتور فلورکینولونها بالا نیست و باید دیدچه کنیم ؟ نکته دیگر این است که امینوگلیکوزیدها بسته به PH بافت عمل میکنند  ودر PH ترشحات معده اگر از 8 به 6 برودMIC16 برابر میشود(در محیط الکالن غیر فعال است ) و به غلظت 16 برابر نیاز دارد  و در محیط وجود چرک هم غیر فعال میشود . کلیستین اگر کشت حساسیت وجود داشته باشد باید استفاده شود و اگر جایگزین دارید انرا استفاده کنید . استاف و سودومونا و باکتریهای روده و اسینتو باکتر بومانی ارگانیسمهایی هستند که در محیطهای ما هستند . سفتارودین و تئی کوپلنین   و لینزولید و وانکومایسین داروهای ضد استافیلوکوک هستند . تئی کوپلنین  و وانکومایسین با هم مقایسه شده اند و نباید جایگزین شوند . نیمه عمر وانکومایسین 5 تا 11 ساعت است و نیمه عمر تئی کو 100 تا 170 ساعت است و شاید تئی کوپلنین  بهتر باشد . میتوان  تئی کوپلنین را تزریق عضلانی کرد و عوارضش هم کمتر است .  تلوانسین اثر بهتر از وانکو دارد و موثر تر است ولی در GFR زیر 50 یا 30 باعث افزایش مرگ و میر میشود و در بچه ها استفاده نمیشود و گلیکوپپتید است . داپتومایسین در عفونت تنفسی استفاده نمیشود و تایگسایکلین در MRSAو سودومونا اثرش کم است و در عفونتهای بافتی خوب است و در سپتی سمی اثر ندارد چون در خون نمیماند . در مورد گرم منفی ها داروهای زیادی بر انها اثر دارند . بصورت ترکیب هیچکدام از این داروها بصورت بصورت مونووالان یا ترکیبی از نظر اثر گذاری با هم فرق نمیکنند   ولی دوری پنم و تاگسایکلین اگر با هم استفاده شوند نامناسب است  . دردرمان VAP   میتوان از تایگسیکلین سود برد . دوریپنم ارتاپنم از کارباپنم هاست و در بعضی مطالعات دوری پنم و مروپنم را با هم میدهند و دوری پنم انزیم را غیر فعال میکند و میگذارد مروپنم اثر خود را بکند . در حال حاضر نباید از کلیستین بصورت امپایریک سود برد .   لازم نیست با کارباپنم یا سفالوسپورین شروع کنید وبهتر است  بر اساس MDR بودن انتخاب کنید . رژیمهای حاوی کارباپنم مرگ و میر را کم میکند . امینوگلیکوزیدها   پاسخ کلینیکی کمتر داشته اند . مقاومت به کینولونها سریعتر رخ میدهدولی عوارض کمتر است . رژیم حاوی امینوگلیکوزیدها میزان پاسخ درمانی کمتر داشته اند . کینولون و امینوگلیکوزید یکسان است ولی عوارض کینولون کمتر است . کارباپنم ها مرگ ومیر راکم کرده اثر بخشی بیشتر داشته اند . در مورد مونو و کامبینیشن تفاوت دیده نشده ولی این مطالعات کنترل شده نبوده است . در حال حاضر   یک داروی ضد MRSA و دو تا ضد سودومونا در یک مرکز با ریسک بالا باید داده شود .امروزه بهتر است از انتی بیوتیکها دیگر استفاده نشود .در تکنولوژی کریسپر میگوید ما ژن بیمار را از سلولها برمیداریم . این تکنولوژی  اول برای سرطان استفاده شد ولی برای HIV و سل هم موثر است . در اینده در درمان کنسر ها پروتکل برای هر فرد با ژنتیک خاصی در نظر گرفته میشود . پس وقتی امپایریک میدهیم ،  انتی بیوتیکی میدهیم که 90 درصد ارگانیسم ها را در نود در صد موارد پوشش دهد . برای انتخاب لینزولاید  ترومبوسیتوپنی و مشکل کلیه راباید در نظر گرفت . در مورد مصرف دارو های اعصاب باید مراقب بود چون  لینزولاید باعث سندرم سروتونین میشود 

در صورت وجود MSSAو سودومونا فلوروکینولونها توصیه میشود ولی بدلیل مقاومت به کینولونها  بهتر است از سفازولین و نافی سلین سود ببریم . استفاده از دوداروی ضد سودومونا در این عفونتها توصیه شده ولی بهتر است در بیماران حساس به یک دارو و در صورت در ریسک نبودن بیمار از یک دارو استفاده شود .در صورت مصرف کارباپنم مورتالیتی کمتری رخ داده است ولی از طرف دیگردیده شده 96 درصد بیمارانی که مصرف کارباپنم داشتند دچارکلونیزاسیون با میکروبهای مقاوم به کارباپنم شده اند . در این بیماران مقاومت به سایر دسته ها هم دیده میشود و با مصرف تعداد بیشتر ویال میزان مقاومت هم  بیشتر میشود . از امینوگلیکوزیدها توصیه میشود استفاده نشود . کلیستین تیر اخر در درمان است .در گروه HAP اگر باکتری باسیل گرم منفی است و بیمار مشکل ساختاری ریوی دارد بطور مثال سیستیک فیبروزیس بوده و دچار درگیری عفونی ریه است  و دچار سپتیک شوک بوده و بد حال است میتوان از دو داروی ضد سودومونا استفاده کرد .ولی ذکر این نکته لازم است که  بیماران مبتلا به CF در صورت HAP دچار سپتی سمی نمیشوند . در بیماران با درمان VAP و HAP لازم است از دوزینگ فارماکوکینتیک و دینامیک استفاده شود . ارزشگذاری در تاثیر انتی بیوتیکها  بیشتر روی نتایج است   . لذا باید انتی بیوتیکهای وابسته به زمان را در مدت بیشتری انفوزیون کنیم  مثل کارباپنم ها . اندازه گیری سطح دارو مهم است ، وقتی سطح دارو را اندازه بگیریم بهبود بهتررخ داده و هزینه و زحمت کمتر میشود . توصیه میشود سطح بدن اندازه گیری شود وبراساس ان دارو داده شود . در بیماران با عفونتهای ریوی دادن انتی بیوتیک بصورت تنفسی بهتر است و در صورت وجود چرک در راههای هوایی  نیاز به افزایش  بیست برابردوز دارو از  MIC در ریه وجود دارد . دستگاه  ویبراسیون پلیت مختلف که انتی بیوتیک استنشاقی میدهد  در ایران استفاده میشود ولی  بطور کلی مصرف  روتین این انتی بیوتیک  توصیه نمیشود . برای درمان  MRSA لینزولید و وانکومایسین  توصیه میشود و هر دو شبیه هستند . کینوپریستین و دالفوپریستین (سینرسید ) برای MRSA با وجود اثر خوب توصیه نمیشود . اضافه کردن ریفامپین کمک میکند ولی 34دردرصد بیمارانی که از ریفامپین استفاده کرده اند مقاومت ایجاد شده است و بهتر است استفاده نشود . بصورت داروهای ترکیبی اضافه کردن ریفامین کمک کرده و تازوسین باعث افزایش مرگ و میر بیماران با درگیری کلیوی میشود .  اگر ریسک مرگ و میر بالای 25 درصد باشد این بیماران را در ریسک بالا در نظر میگیریم و در این بیماران از دو داروی ضد سودومونا استفاده میشود . درمورد درمان دو دارویی برای سودومونا بحث شده است و گفته میشود یکی با دو تا تفاوت زیادی ندارد . اگر مقاومت را نمیدانیم بهتر است از دو دارو استفاده شود . در مورددرمان اسینتوباکتر از امپی باکتام باید استفاده شودو امپی سیلین به تنهایی توصیه نمیشود.   در مورد  تایگسایکلین با انجام یک متاانالیز بطور کلی مرگ ومیر بیشتری دیده شده است  و دلیلی برای این امر پیدا نشده است . اگر باکتری خود را به گونه ای تغییر دهد که به کلیستین مقاوم شود بصورت ذاتی به کارباپنم حساس میشود و این را اثر الاکلنگی flip – flop effectگویند . در مطالعات دیگر این اثر تایید نشده ولی توصیه نمیشود که کارباپنم را با کلیستین با هم بدهید . اگر اسینتوباکتر مقاوم به کارباپنم باشد میتوان داروی  وریدی و استنشاقی را با هم بکار برد . در مورد طول درمان در این گاید لاین کم شده وهفت روز کافی است ، اکیدا توصیه شده که individualized شود . اگر قرار است درمان هفت روزه باشد نیاز به چک  پروکلسی تونین در صورت بهبود بیمار نیست . در مورد دوزینگ کولیستین مشکل داریم ، این امر در مورد کلیستین بیشتر مطرح شده است .البته برای بزرگسالان برای محاسبه دوز کلیستین فرمول داریم ولی در اطفال دو ونیم تا 5 میلیگرم در روز است .

معرفی بیمار :

بیمار شیرخوار ده ماهه با هیدروسفالی و شانت مغزی و با وزن چارو نیم و دور سر49سانتی متر. در معاینه بالینی هیدوروسفالی با دفرمیتی بصورت frontal bossing است . در ازمایشات گلبول سفید 14500 و با ESR 51 داشت . در اسمیر CSF اول و دوم در ارزیابی LP    120 و 150 سلول وجود داشت و در بررسی شانت   900 سلول داشت که در هردو انها ارجحیت با پلی نوکلئر بوده است   و کشت مایع مغزی نخاعی  Ecoli رشد کرد .دوباره در ارزیابی بعدی گلبول 500 شده 600 و پروتیین بالا رفته و پلی مرفونوکلئربالا رفته است . از روز سی ام مرداد وانکومایسین سفوتاکسیم و بعد مروپنم وسفوتاکسیم گرفته است . بیمار دیروز تب داشته است . زیر هود است و اکسیژن میگیردو دور سراز 49 کم شده است و به 46 کاهش یافته است .

در این بیمار در مورد احتمال وجود عفونت شانت سوال این است که کی مشکوک به عفونت شنت در بیماران میشویم . در بیماران با عفونت شنت در هیدروسفالی  انسدادی و ارتباطی چه فرقی دارد . محل عفونت در مننژیت و عفونت شنت کجاست ؟ تشخیص و درمان ان چیست ؟

شنتها به صورتهای ونتریکولوپریتونئال و ونتریکولواتریال است و یا انتهای ان در کیسه صفرا  و یا در یورترا و یا در هر فضای با ارتباط به خارج میباشد . در مسیر شانت، Csf بصورت مداوم منتقل نمیشود چون با یک پمپ تنظیم میشود . انواع شنتها را داریم  .   ممکن است در داخل شانت فلزی بیوفیلم ایجاد شود یعنی فیبرونکتین را داریم که ارگانیسم در ان مخفی میشود و دیگری از نوع سیلیکون است .  بیماردر صورت عفونت شنت میتواند دچار تب شود و علایم سیستمیک و علایم افزایش فشار داخل جمجمه پیدا کند . فنومن کوشینگ در ده درصد موارد دیده میشود . تشنج و تغییرات منتال و فلج عصب ششم و بزرگ شدن دور سر و silver bitten appearance و حالت sun set eye  ممکن است دیده شود . علامت cracked pot sign این است که وقتی روی جمجمه ضربه زده میشود   عینا مثل کوزه شکسته است و فونتانل گاهی wide و گاهی board like  میشود . بیمار 11 ماهه است که تب دارد و معمولا در صورت تب دربیماران  شانت سریع بستری میکنندو احتمال عفونت شانت مطرح میشود . در این بیماران در ابتدا باید دنبال منشا عفونت در محلهای دیگر گشت . معمولا در صورت ادامه بیش از یک هفته و عدم یافت شدن منشا عفونت    مشکوک به عفونت شنت میشویم . CBC در این بیماران به ما کمک نمیکند . البته بسته به نوع ارگانیسم است . معمولا اگر CRP زیر 7 یا 10 باشد احتمال عفونت شنت زیاد نیست . برای انجام TAP نباید موها تراشیده شود   سه بار با پوویدون ایوداین شسته و بعد الکل بزنید و احتمال عفونت با انجام TAP بیشتر میشود . در عفونت ونتریکول علایم  التهاب کمتر است و CRP هم کم است .در اینجا باید طول زمانی که از شنت گذاری گذشته را باید در نظر گیریم . احتمال عفونت شنت در یک ماه او ل بعد از شنت گذاری 50 درصد و تا شش ماه به 90 درصد میرسد . در یک ماه اول فاکتورهای موثر در اجاد عفونت مربوط به زمان جاگذاری شنت است و توصیه میشود در زمان شانت گذاری Shave نشود و تعداد پرسنل در اتاق عمل  کم شود و بحث قرار دادن شانت در مایع انتی سپتیک امروزه کمتر مطرح است و بهتر است موبا شامپوهای حاوی کلر هگزیدین شستشو شود . مدت عمل هم مهم است . اینکه مصرف انتی بیوتیک پروفیلاکسی داشته باشد یا نه نیز مهم است  . آیا احتمال عفونت شنت در نقایص ایمنی فرقی میکند یا نه ؟ میزان ایمونوگلوبولین در CSF یک چار صدم تا یک دویستم سرم است و در شروع مننژیت و ونتریکولیت نمیتواند در شروع پروسه عفونی تاثیر گذار باشد   .در صورت افزایش سلوها بیش از100 مورد، عفونت شنت  در نظر گرفته میشود و اگر بیش از ده درصد پی ام ان باشد عفونت شانت در نظر گرفته میشود  . ولی بیش از ده تا سلول مشکوک است و کمتر از صدسلول  را هم باید بررسی کنیم . وجود ائوزینوفیل نشانه  آلرژی یا لیک است  و یا دارو است . در صورت افزایش پروتیین احتمال انسداد بیشتر است . اگرمایع را  از بطن بگیریم کافی است یا نه ؟. بد از گرفته مایع از مخزن اگر تکلیف تشخیص مشخص شد لازم نیست از مننژ و یا از ونتریکل مایع گرفته شود ، در غیر این صورت لازم ات سایر مایعات را بررسی کنیم  . ممکن است عفونت در داخل شکم هم اتفاق افتد .در موارد هیدروسفالی ارتباطی و عفونت شنت LPغیر نرمال است . در مورد ارتباطی ممکن است بیمار دچارونتریکولیت باشد و مننژیت هم نباشد . در یک شیرخوار با ونتریکولیت باید مشخص شود که مننژیت دارد یا نه . ممکن است عفونت در ناحیه دیستال باشد و یا با یا بدون مننژیت باشد . در چه مواردی LP همزمان میکنید؟ یکی اینکه احتمال عفونت است و بیمار عفونت را از شنت پیدا نکرده باشید . دوم میکروارگانیسم مسئول است . در بچه های Debilitated احتمال مننژیت همزمان مطرح است . اگر مایع را tap کردید و پنوموکوک در امد میتوان مانند مننژیت بیماررا درمان نمود.

میکروارگانیسمهای مایع  باید رنگ امیزی انجام شود و شانس گرم مثبت ها بیشتر است و الان گرم مثبت ها در دو سوم موارد عامل است . در مورد گرم منفی  ها ای کولای و سودومونا و اسینتو باکتر و بعد انائروبها و بعد قارچها در کمتر از یک درصد موارد بعنوان عامل شناخته شده است . گاهی دررنگ امیزی گرم  نتیجه  مثبت است و کشت هم باید منتظر شوید تا جواب مشخص شود  دراینجا هفت روز درمان کافی است و در سایر موارد مدت درمان بیشتر است . در مورد ورود در پریتوان چه احتمالی داریم یکی اینکه ارگانیسم  گرم منفی باشد و یا در سونوی ابدومینال (پریتونیت ، کیست ، ولولوس ، اسیت مکرر بعلت خراب شدن شانت و یا جذب کم در پریتوان ) یااگر در مسیر شنت در شکم  شانت تندرنس وجود داشته باشد .در صورت وجود ونتریکولیت  در صورت گرم مثبت شدن مایع شانت و اگر   بیمار علایم داشته باشد وانکومایسین میدهیم و در صورت گرم منفی بودن نسل سوم میدهیم . اگر رنگ امیزی گرم  منفی است و علایم هم ندارد wait and watch راه صحیح اداره بیماراست . در صورت بدحال بودن درمان دو دارویی است مگر رنگ امیزی گرم  مثبت باشد که میتوان از تک دارو استفاده کرد . اگردر بیمار چیزی پیدا نشده و علایم شکمی دارد و تب دارد و رنگ امیزی گرم منفی است ، درمان اینجا درمان کلیندامایسین است با یک سفوتاکسیم .اگر درگیری پوست داریم کلیندامایسین  نمیدهیم چون روی CONS کلیندامایسین اثر نمیکند و باید وانکومایسین داده شود .در مورد درمان راههای مختلف وجود دارد که شامل  1-فقط انتی بیوتیک ، 2-برداشت و انتی بیوتیک که فیلر 70 درصددارد،3- برداشت و شنت مجدد و انتی بیوتیک که فیلر 30 درصد دارد. 4-برداشت و External Ventridular Device و انتی بیوتیک و شانت مجدد که فیلر 10 درصد دارد که روش مناسبی است ، 5-ونتریکولوتومی و سایر مودالیتی و یا 6-اکسترنالیزاسیون قسمت انتهایی ان میباشد. در بیماران با EVD یک روز در میان کشت و رنگ امیزی گرم انجام میدهیم  تا نتایج  سه بار منفی شود . در صورتی که انالیز غیر نرمال است و جواب درمانی به درمان انتی بیوتیکی داده نمیشود  قارچ را میتوان بعنوان عامل در نظر گرفت .مدت درمان در عفونت شنت معمولا بیش از چهار هفته است

نتیجه گیری : در بیمارانی که دچار شانت بوده و دچار تب میشوند لازم است از نظر منشا عفونت بررسی شوند و در صورتیکه تب بیش از یک هفته طول بکشد و یا سی ار پی بالا رود و بیمار علایم افزایش فشار داخل جمجمه پیدا کند لازم است از نظر عفونت شنت بررسی شود  .توجه به پر شدن مجدد مخزن بعد از فشار روی ان اگر پر شود دلیل خوبی بر کارکرد صحیح شنت نیست . بیمار با عفونت شنت میتواند دچار عفونت در فضای شنت ، فضای ونتریکل ، فضای پریتوان و مننژ شود . همه این فضاها باید بررسی شوند و درمان گردد . بهترین مدالیته درمانی خروج شانت و گذاشت EVD و درمان انتی بیوتیکی و گذاشتن مجدد شانت میباشد .تصمیم برای انتخاب انتی بیوتیک بر اساس انجام اسمیر روی مایعی است که از CSF گرفته میشود .

افزودن نظر جدید

Image CAPTCHA