جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 96/6/25در مورد تست Camp و معرفی بیمار با سابقه تب و تروما به گردن

طبقه‌بندی مطلب

تصویر

تست کمپ ناحیه A مثبت است.

متن

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 96.6.25 با حضور استاد کریمی ،دکتر ارمین ، طباطبایی ، فهیم زاد، پورمشتاق و شیروانی برگزار شد

در ابتدا دکتر عظیمی در مورد تست Camp و باکتربیهای L فرم صحبت کردند . Camp یک پروتیین خارج سلولی در استرپتوکوک گروه B است که باعث لیز در هنگام مجاورت با استافیلوکوک میشود. این امر بدلیل فاکتور کمپ در استرپتوکوک گروه B است . در محیط بلاد اگار یک لاین از  استافیلوکوک اورئوس را بصورت خط عمودی کشت میدهیم  و سپس ارگانیسمهای دیگر را برای شناسایی بصورت افقی و تا محاذات خط استافیلوکوک بصورت خطی کشت میدهیم . حالت A  وقتی  است که استرپتوکوک گروه B   فاکتور Camp را دارد که در این صورت در محل تلاقی رشد دو میکروب  ،بعلت وجود فاکتور کمپ در استرپتوکوک گروه B ناحیه همولیز ایجاد شده بعلت بتا همولیزین موجود در استافیلوکوک  تشدید میشود .در قسمت منفی ، همولیزیس ایجاد نمیشود . هر تست چهار مورد را میتواند تست کند .برای اطمینان برای شناسایی کمپ تست مثبت و منفی از ارگانیسمهای  مثبت و منفی کنترل هم که شناخته شده اند استفاده میکنیم . استرپتوکوکهای های پیوژن که دارای استرپتولیزین O  تولید شده در فاز لگاریتمی رشد هستند نیز میتوانند تست را مثبت کاذب کنند . برای شناسایی لیستریا هم از این تست استفاده میشود .فرم L form باکتریها دیواره ندارند ولی اجداد این ارگانیسمها دیواره داشته اند .انواع  واریانتهای L form   دو نوع است 1-بنام اسپوروپلاست  است که پپتیدوگلیکان در ان ناکامل است و در گرم منفی ها وجود دارد. این ارگانیسمها توانایی برگشت به حالت اول را دارند و مقدار کمی پپتیدوگلیکان تولید میشود. 2- در باکتریهای گرم مثبت دیده میشود و پپتیدوگلیکا ن اصلا تولید نمیشود که بنام پروتوپلاست است . این ارگانیسم های ال فرم در رنگ امیزی گرم بدلیل نداشتن دیواره رنگ نمیگیرند وبصورت باکتری گرم منفی دیده میشوند ولی این وضعیت به حالت اول برنمیگردد .وضعیت  L form در ارگانیسمهایی است که قبلا دیواره داشته اند اتفاق میافتد. در محیط با فشار اسمزی همطراز با سیتوپلاسم این ارگانیسم ها زنده میماند و در تغییر اسمزی از بین میروند چون دیواره سلولی ندارند که بتواند با تغییرات اسمزی مقابله نمایند. این باکتریها دچار موتاسیون نقطه ای در متابولیسم لیپیدها میشوند که بدلیل مصرف انتی بیوتیکها میباشد که روی سنتز پپتیدوگلیکان اثر دارد . بعضی از مقالات میگویند این باکتری میتواند باعث بیماری و عفونت شود ولی عده ای دیگر بیماریزایی انها را تایید نمیکنند. در محیط invitroمقاومت انتی بیوتیکی باعث مزمن شدن بیماری میشود. این ارگانیسم در غلظت بالای انتی بیوتیک زنده میمانند و بعد از کم شدن میزان انتی بیوتیک ارگانیسم  دوباره رشد میکندو بیماری عود مینماید .

معرفی بیمار:

بیمار اول :

بیمار پسر ده ساله که هشت روز قبل از بستری دچار درد گردن وتب شده بود و سابقه تروما به گردن و تک چرخ زدن با دوچرخه راداشته و درقسمت مهره های  ناحیه لومبار و قفسه سینه و مچ پا تندرنس داشت . بیمار قادر به خم کردن گردن نیست . بیمار اهل و ساکن تربت جام بوده اندو برای کارپدر و مادر در کوره به تهران امده اند . سابقه بستری در کودکی بعلت اسپیراسیون مکونیوم داشته اند . فرزند پنجم است . بچه در مراجعه ill بود وتوکسیک نبود و ردور داشت و force اندامها و رفلکسهای وتری خوب بود و اسپاستیک بود و درد گردن داشت . ECG  نرمال داشت و در long lead  بلند شدن ST elevation داشت . LP بیمار نرمال بود. هشت رو زقبل از مراجعه تب داشت . کشت ادرار و خون و CSF منفی داشت  . گلبول سفید خون 8900 با نوتروفیل 68 درصد داشت . رادیوگرافی ریه افزایش برونکوواسکولار مارکینگ و پرهوایی و اتلکتازی در UPPER ریه راست داشت که تایید شده نبود.در MRI انجام شده در جسم مهره ششم همانژیوم داشت که در 15% افراد سالم دیده میشود و درمهره L4,L5 دژنراسیون دیسک داشت و در قسمت دیستال فمور راست ضایعه لیتیک داشت . از نظر نوروسرجری مشکلی نداشت . از پنج روز گذشته با توجه به تب ، وانکومایسین شروع شده و پیک تبها کمتر شده و فواصل تبها بیشترشده است. ESR 58 و CRP 8 دارد.   گرافی گردن انجام شده نرمال بوده . رایت و کومبس رایت منفی است و PPD منفی است . در محل در T6ودر تمام مهره های  توراسیک تندرنس دارد .

 

بیمار دوم :

بیمار پسر بچه پنج ساله ای است که از یک ماه گذشته در بیمارستان بستری میشود بعلت سردرد و تب و سه روز در یک بیمارستان بستری بوده و بعلت کاهش هوشیاری در ان مرکز LP میشود . اختلال هوشیاری بصورت گیجی و منگی بوده است . در LPقند پایین و گلبول سفید بالا داشت و با توجه به تب بالا انتی بیوتیک و اسیکلوویر گرفت و در دو نوبت PCR هرپس شد که در ابتدا و بعد از 14 روزهردو منفی شد . بیمار در انتها تب ش قطع شد ولی در طول 4 الی 5 روز دوباره تب کرد . بیمار در طول بستری دچار اختلال در راه رفتن شد که DTR ناهماهنگ در اندام تحتانی داشت و فلج عصب فاسیال  پیدا کرد ولی بیمار در طول بستری بهتر شد. در طول تب دوم بررسی شد ومشکلی نبود و تب دوباره قطع شد . اکنون بیمار از یک هفته گذشته راه رفتنش بهتر شده است و سفتی گردن بهتر شده و از 4 روز پیش میتواند راه برود . بیمار بعنوان یک مننگوانسفالیت اسپتیک درمان شد .در LP گلبول قرمز بیست و گلبول سفید 70 داشت و با ارجحیت هشتاد درصد لنفوسیت بود .PCR انتروویروس منفی بود وPCR کریپتوکوک نیامده است . MRI مغز طبیعی بوده است .

بحث بیمارتوسط دکتر میرجوادی: تست کرنیک  با فلکس کردن پا در حد 90 درجه است که با رساندن پا به 135 درجه زانوی پای مقابل فلکس میشود . تست بعدی head tilt  است یا انحراف سراست  . تورتیکولی یا گردن کجی بعلت هماتوم در عضله استرنوکلیدوماستویید و فیبروز که در طول دو سال بهبود مییابد ، axial subluxation درمهره های گردن ، مصرف هالوپریدول و متوکلوپرامید  ، اسی متری در بینایی و دو بینی و شکستگی کلاویکل است . اپیستوتونوس در مننژیت شدید و بعد از کرنیکتروس و در تتانوس دیده میشود .

Red flag برای سفتی گردن چه مواردی است؟تب و سابقه تروما ، مشکلات نورولوژیک ، علایم مربوط به عفونت بافت نرم  مانند ابسه رتروفارنژیال و پارافارنژِال و تیروگلوسال سیست و برونکیال cleft مثل تریسموس و اختلال بلع و پوزیشن Trepod میباشد  . بیمار با تومور مغزی هم ممکن است هپاتواسپلنومگالی و سایر علایم را داشته باشد . تشخیصهای افتراقی بر اساس problem list است . در بیمار اول ترومای احتمالی داشته ، تب و سفتی گردن داشته ، سابقه درگیری مفاصل بین مهره ای داشته است. در چنین بیماری ارزیابی مایع CSF انجام میشود . در بیمار که مننژیسموس دارد گردن به اطراف هم که خم میشود دردناک است و در مننژیت فقط در خم شدن به جلو دردناک است  . در بیمار با تب و سفتی گردن علایم همراه را در نظر میگیریم . در معاینه کلی عفونتهای مورد نظر شامل ابسه ها رتروو پارافارنژیال و پری تونسیلار و گردنی و ابسه های داخل مغز بخصوص در اکسی پوت و مشکلات مغز میانی و پنومونی لب فوقانی را در نظر میگیریم . مورد بعدی هر مشکل در پاراورتبرال است وحتی پیلونفریت هم ممکن است باعث سفتی گردن شود . بعد از رد عفونتها یا ابسه باید سراغ مشکلات مغز میانی رفت .در این بیماران   کاهش هوشیاری و راه رفتن ataxicو تشنج و سفتی گردن شدید دیده میشود. در گیری brainstem  درسل و بروسلا و لیستریا وHSV و انتروویروس 71 دیده میشود. تروماها در ناحیه کلاویکل و Atlantoaxial subluxation ، spinocervicoepidural hematoma و هرنیاسیون دیسک و compression fracture و یا هماتوم استرنوکلئیدوماستویید و خونریزی ساب اراکنویید بخاطر انوریسم و AV مالفرماسیون و کواگولوپاتی میباشد . درگیری عضلات پاراورتبرال ، درگیری کلاژن واسکولار با استئوپنی و Fusion و Subluxation میباشدکه بخصوص در ankylosing spondylitis رخ میدهد  و در این بیماران باید چشم بررسی شود . لوسمی میتواند میتواند هایپرلوسنت بند در انتهای مهره ها و compression fractureبدهد و هیستیوسیتوز X هم ممکن است در  اسکن استخوان مشکلی رانشان ندهد ودر bone survey ضایعات نشان داده شود. در این حالت دو تا سه مهره در کنار هم و یا جدا دچار مشکل میشوند. توکسین ها مثل Strychnine poisoning  است که  از نظر بالینی شبیه هاری میباشد و بیمار هیدر و آئروفوبی دارد . فنی تویین و کاربامازپین هم سفتی گردن میدهند . در بیمار اول  با بررسی منابع سندرم گریسل بعنوان تشخیص توسط استاد کریمی مطرح شد که در افرادی که دچار عفونت دستگاه تنفسی فوقانی شده اند ، ممکن است اتلانتواکسیال انفلاماسیون ایجاد شده باشد و ESR و CRP بالا باشد که در این بیمار هم بالا بود . در تریسموس فاصله دندانهای جلویی بیش از 4 سانت نمیشود . این امر در همه سنین صادق است . اسپاسم استرنوکلئیدو ماستویید در مواجهه با هوای سرد اسلپیت و استئومیلیت و انسفالوپاتی ورنیکه از تشخیصهای دیگر است. تروما میتواند همراه با باکتریمی منجر به لانه گزینی ارگانیسم در محل شود . جواب اسکن استخوان  بیمار اول نیامده است و بیمار دوم بهبود پیدا کرد .

افزودن نظر جدید

Image CAPTCHA