جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در تاریخ 96/12/12 درمورد تشخیص عفونت CMV و بیمار با آبسه پسواس

طبقه‌بندی مطلب

تصویر

آبسه پسواس

متن

جلسه شورای آموزشی در مورخ 96.12.12 در مزکز تحقیقات عفونی برگزار شد

اعضای شور:دکترطباطبایی ، آؤمین ، فهیم زاد، قنایی ، پورمشتاق ، شیروانی

هماهنگ کننده : دکتر کریمی

Definitions of Cytomegalovirus Infection and Disease in Transplant Patients for Use in Clinical Trials

 Per Ljungman • CID 2017:64 (1 January)and 2002

IDSA

 در این ژورنال پروتکل 2002 با 2013 جهت تشخیص عفونت سیتومگالوویروس با هم مقایسه شده است . اگر ویروس را ایزوله کنیم میتواند ازمنابع مختلف مثل پلاسما و خون کامل وCSFوادرارگلبولهای سفیددرگردش و بافت باشد و در 2017در تعریف ایزوله کردن ویروس نمونه BAL را هم از سایتهای قابل دیتکت اورده . cmv replication  هر گونه شواهدی از رشد است . عفونت اولیه سی ام وی وقتی مطرح میشود که  در بیماری که  شواهدی از بیماری را قبل از پیوند نداشته برای اولین بار شناخته شود. ممکن است سی ام وی برای بار اول بدلیل عدم توانایی در بالا رفتن انتی بادی قابل بررسی نبود ه . حالت recurrent یعنی اگر ویروس را در 4 هفته نداشته باشیم یعنی Nondetectable باشدو بعد شواهد را داشته باشیم راجعه خواهد شد . که با منشا  reactivation    وre infectionدارد. اگر استرینی پیدا کنیم که با عامل اولیه عفونت متفاوت باشدعفونت ثانویه نام میگیرد . reactivation وقتی است که قسمتهایی از ویروسی که یافت شده با ویروس قبلی از نظر سکوانس ژنوم مشابهباشند.شناسایی cmv در خون: ممکن است شواهد از ویروس با انتی ژن وDNA را داشته باشد  . وجود اینها در خون به معنی تکثیر نیست . میتوان ب روش کشت ویروس را بدست اورد. انتی ژن PP65 در لنفوسیتهای محیطی بررسی میشود. DNA,RNAmia  از پلاسما و خون کامل و لکوسیتها و بافی کوت بدست میاید . سرولوژی CMV در بیماران با نقص ایمنی اختصاصی و حساس است و در طول دو سال ممکن است بالا بماند و IgG با افزایش سن کم میشود ولی در فعال شدن ویروس قابل استناد نیست ولی در خانمهای باردار میتوان برای بررسی ریسک انتقال از مادر به جنین استفاده کرد . low avidity  یعنی بیماری به علت ان در کمتر از سه ماه میباشد . اگر علایم موجودباشد و ویروس  با روش ایمونوهیستوکمیکال و کشت و PCR و تست هیستوپاتولوژیک از بافت و insitu hybridization یافت شود CMV disease نام میگیرد. بافتهای درگیر مختلف را داریم که شامل پنومونی و درگیری دستگاه گوارش و هپاتیت و رتینیت و نفریت و سیستیت و میوکاردیت و پانکراتیت و درگیری CNS است . بیماری به سه صورت قطعی و احتمالی و ممکن دسته بندی میشود .پنومونی در صورت علایم و انفیلتراسیون و دیس پنه و هیپوکسی است و اینکه  بتوان CMV را در بافت با روش جدا کردن و کشت سریع و هیستوپاتولوژی و ایمونوهیستوکمیستری و     DNA hybridization بیابیم قطعی است . احتمالی در صورت یافت کردن CMV در بال با ارزیابی کم و کشت سریع آن بعلاوه علایم  بالینی و علایم پنومونی است . از نظر لود هنوز نمیتوان حدی رادر نظر گرفت.در یک مطالعه   وایرال لود بالای 200 تا 500 تا باشد PPV 50درصد دارد و در یک مطالعه 5500 است. حالت ممکن ارزیابی کمی CMV در بیوپسی بافت است .. حالت قطعی در صورت علایم GI و موکوزال لزیون و یافتن سی ام وی در بافت  با روش هیستوپاولوژی و جدا کردن ویروس و کشت سریغ و ایمونوهیستوکمیستری و DNA hybridizationقطعی است بشرطیکه GVHD رد شود حالت احتمالی بررسی وجود CMV در خون با روش NAT(PCR) یا آنتی ژنمی و یا شناسایی CMV از طریق PCR در بافت است .  . اگر هپاتیت قطعی داشته باشیم  که اختلال عملکرد کبد و پیدا کردن نمونه در بافت با روش هیستوپاتولوژی و ایمونوهیستوکمیستری و جدا کردن ویروس و کشت سریع و DNA hybridization است . حالت احتمالی در این گروه وجود ندارد. در رتینیت در 2002 میگفتند اگر علایم کافی اگر باشد تشخیص است ولی در 2007 تغییرات تیپیک با افتالمولوژیست حاذق است و اگر اکسپرت نباشد باید CMV را در ویتره با روش PCR بررسی کنیم . قطعی در مغز این است که بافت ویروس را باروش جدا کردن ، کشت سریع و انالیز هیستوکمیستری و با ارجحیت بیشتر Quantitative PCR بدست اوریم وهمراه با علایم است . در احتمالی وقتی که در CSF ویروس را پیدا کنیم   و همراه با علایم بعلاوه یافته imaging and EEG است بدون اینکه با خون الوده شده باشد . نفریت یافت سی ام وی در بافت کلیه است که مشکل کلیه داشته باشد  همراه با جدا کردن ویروس، کشت سریع ، آنالیز هیستوکمیستری و INSITU HYBRIDIZATION است  . پی سی ار ادرار برای ما ارزش  درگیری کلیه را ندارد . مایوکاردیت قطعی دارد که ایزوله کردن با جدا کردن ویروس، کشت سریع ، آنالیز هیستوکمیستری و INSITU HYBRIDIZATION در بافت بعلاوه تغییرات هیستولوژیک در بافت قلب باشد و در کنار آن یافته های هیستولوژِک عفونت قلب وجود داشته باشد.در پروتکل 2002 در بیماران با Stem cell transplant recipientاگر تب و ساپرسیون مغز استخوان باشد  hhv6, 7 ,  و ادنو را رد کنیمsyndrome CMV  نامیده میشود در solid organ transplant recipient اگر تب بالای 38 درجه برای حداقل دو روز  و طل مدت 4 روز و نوتوپنی و ترومبوسیتوپنی و cmv در خون وجود داشته باشد CMV syndrome است . در 2017 گفته که سندروم سی ام وی را فقط دردریافت کنندگان پیوند اعضا میتوانیم تعریف کنیم . در این تعریف  .در این بیماران probable این که است علاوه بر یافتن ویروس در بافت به روشهایی که گفته شد دو مورد از موارد زیر لازم است وجود داشته باشد که شامل تب بالای 38 برای حداقل دو روز و افزایش خستگی و بی حالی و لکوپنی یا نوتروپنی در دو نوبت  در 24 ساعت قبلی و بیش از 5 درصد لنفوسیت اتی پیک در خون باشد . اگر گلبول سفید نسبت به قبلی بیش از بیست درصد کم شده باشد در صورتیکه قبل از شروع علایم تعداد گلبولهای سفید 4000 باشد لکوپنی است نوتروپنی تعداد نوتروفیل کمتر از 1500 است . ترومبوسیتوپنی کمتر از 100000  باشد . افزای ش انزیمهای کبدی دو برابر است . دربررسی درگیری  end organ در  2002 وجود علایم و یافته کلینیکی ارزیابی هیستوپاتولوژیک و جدا کردن ویروس و کشت سریع و ایمونوهیستوکمیستری وDNA hybridization     است و   در سال 2017 حضور علایم و یافت کردن سی ام وی در بیوپسی  و شناسایی یافته های هیستولوژیک لازم است و PCR به تنهایی کافی نیست  

درپروتکل  2017 یافته شناسایی  CMV را شبیه قارچی کرده یعنی  درگیری بافت و وجود فاکتور اماده کننده  و علایم بالینی باید وجود داشته باشد . در میکروبیولوژی یافته قطعی شناسایی  قارچ است ودر سی ام وی بار ویروس است   . DNA را دربال 100 گرفته و اگر زیر 1000 بوده باید حداقل 5 برابر واگر بالای بود1000حداقل سه برابرشدن آن مهم است. میزان ویروس در خون کامل 10 برابر پلاسما است .

در مراحل مختلف درمان دارویی  CMV اول پروفیلاکسی است و بعد Pre emptive و بعد empiric و بعد targeted است .

برای شناسایی سل از TST , IGRA استفاده میشود و در روسیه DST یا Dia Skin Test تست استفاده میشودو یک کمپانی بنام ژنریوم آنرا ساخته است . تست بعدی CP test است .پی پی دی تست از پروتیین دیواره سلولی مایکوباکتریوم است که در ساعد زده میشود .میزان ان یک دهم درصد است . IGRA  در واقع یک مایتو ژن را مجاور میکنند در INVIVO با لنفوسیتهای بدن و از ان گاماانترفرون ترشح میشود . این مایتوژنها ESAT6,CFP10 است و باروش الایزا انجام میشود .در DST cfp10,esat6, را داخل درمال زده است و دیده در سی میلیون انسان هیچ عارضه ای نشان نداده است .CP test همانcfp10 است .که در دانمارک انجام شده و دارند شدیدا روش کار میکنند .safety هنوز مشخص نیست چون در یک دختر 7 ساله روسی باعث مرگ شده . قیمت ان دو دلار است و TST 1000 تومان است . محسنات IGRA این است  که یک بار زده شده و با  ب ث ژ تداخل نداردو مراجعه یک بار برای مریض کافی است . TST در 7 تا 14 سال انجام شده و IGRA برای زیر 7 سال هم استفاده میشود .   . در DSTتست در بیماری فعال 80 درصد مثبت شده و بعد از درمان 10 درصد مثبت شده است .IGRA برای LTBI است ولی DST فقط برای بیماری است . ایگر ایگرا را بوست نمیکند . TST ایگرا و خودش را boost میکند . DST خوش و TST و IGRA را بوست میکند

معرفی بیمار :بیمار کودک 17 ماهه است . بیمار تب خفیف از دو ماه گذشته داشته است  و از یک ماه قبل لنگش داشتند و در بیمارستان کرج بستری میشوند . بیمار اژیته بود و مفصل در حالت فلکسیون بود واختلال  ROM هیپ چپ داشته و گلبول سفید 34500 وESR67 داشته . گلبول سفید کاهش داشته و ESR به 90 و CRP از 120 به 12 رسیده . در رادیوگرافی گزارش افزایش فضای مفصلی در سمت چپ داشته است .سونو گرافی هیپ مایع در مفصل داشته و دبری بوده و سفتریاکسون و کلیندا داده میشود . سونوی شکم و لگن میشود که لنف نود مزانتریک و افزایش قطر روده و کمی بزرگی طحال داشته . یک ابسه در عضله ایلئوپسواس همراه با هیدرونفروز خفیف داشته . در هر دو ناحیه اینگوینال هم لنف نودداشته و یکی از لنف نودهای چپ نکروز دارد . تا عضله ایلئوپسواس ادامه دارد . بیمار پیرو بررسی جراحی میشود . در بیمار درانجام جراحی خروج چرک   با حجم 40 سی سی داشته و بعد کاهش یافته . در ابتد درن داخل ابسه بوده و بعد سایز ابسه کاهش یافت و سپس درن جابجا شد . درمان با کلیندامایسین ادامه یافت و نتیجه کشت استاف اورئوس بود .

در این بیمار ممکن است بافتهای اطراف درگیر باشد ولی در ستون مهره و پانکراس و بافت روده چیزی دیده نشد

در تشخیص افتراقی هماتوم و بورسیت ایلئو پسواس و اپاندیسیت رتروسکال و ارتریت سپتیک هیپ است .

در این بیماران علایم بالینی و  فاکتورمساعد کننده  و عوارض و تشخیص افتراقی مطرح  است . عضله پسواس از تی 12 تا ال 5 است و به  تروکانترکوچک وصل میشود  . رتوپریتونئال است . دردر گیری عضله پسواس لنگش و تب و درد و علایم ادراری و کلیه و علایم شکمی  شبیه اپاندیسیت دیده میشود . اختلال در حرکت مفصل و لوردوزوو تندرنس در ان ناحیه و FUO مطرح میشود.علامت پسواس یعنی بیماریک طرفه میخوابد و هیپ را اکستانسیون میدهند و بیمار احساس درد میکند. اگر فلبیت ایجاد کند درد و تورم یک طرفه ممکن است .انمی هم ممکن است دیده شود.بطور اولیه عامل عفونی از کجا میاید؟ از خون و سیستم لنفاوی و یا بافت دور است مثل پنومونی  اندوکاردیت. اگر پلی میکروبی باشد ثانویه است . در تروما و جراحی و استئومیلیت ورتبرال و GI دیورتیکولیت و IBD و پانکراتیت و اپاندیسیت ودرگیری کلیه و مفصل هیپ و سل و بروسلوزممکن است رخ دهد .ریسک فاکتور دیابت و نقص ایمنی و مشکل کلیوی و HIV است .بهترین مودالیته در تشخیص CT scan است و MRI برای بررسی ارتباط با سایر بافتهابود . در این بیمار مایع در هیپ راکسیونال است . دردرمان انتی بیوتیکی در این بیماران بی هوازی و گرم منفی و استاف را باید پوشش داد .ایا لازم بوده برای اثرسینرژیک  دو تا آنتی بیوتیک بدیم . دوال تراپی در بیماری شدید مثل TSS وسپسیس و فاشییت نکروزان و پلی میکروبیال و یا درگیری ارگان حیاتی و جلوگیری از ریلاپس مثل بروسلا و یا جلوگیری از مقاومت ریفامپین و دیگری نقص ایمنی است دیگری اثر سینرژیستیک که دراستئومیلیت و ارتریت سپتیک دارد . دادن یک دارو برایکم کردن عوارض دارویی است . در هموگلوبینوپاتی ها حتما درمان لازم نیست دو دارویی باشد .

افزودن نظر جدید

Image CAPTCHA