جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در تاریخ 97/7/14 با ژورنال درمورد ایمونومدولاتورها و معرفی بیمار با فاشییت نکروزان

طبقه‌بندی مطلب

تصویر

فاشئیت قبل از دبریدمان

متن

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال باحضور دکتر آرمین ، طباطبایی ، قنایی ، فهیم زاد و شیروانی و پورمشتاق با مدیریت استاد کریمی برگزار شد.

این دارو از گروه بیولوژیک هاست و در بیماریهای خود ایمنی مورد مصرف دارند .تولید آنهااز دهه 90 شروع شد و با مکانیزم 1- تداخل در فعالیت سایتوکایین ها 2- جلوگیری از سیگنال ثانویه 3- تخلیه بی سل ها عمل کیکنند

اسم ها کد گذاری دارند . انها که سپت هستند به اف سی ایمونوگلوبولین IgG1وصل میشود . مب ها مونوکلونال آنتی بادی هستند وximabزیمب کایمریک هستند یعنی نصف از پروتیین موش و نصف از انسان است . zumabزومب ها از موش استخراج شده و شبیه انسان شده . umabاوماب از ژن و پروتیین انسان است . هر چه به انسان نزدیک میشود عوارض کمتر دارند . تی هلپر 17 سایر رده ها را مرتب میکند و مدولاسیون تی هلپر یک و دو را فراهم میکنند . solureceptors انتاگونیست سپت ها هستند که گیرنده های محلول هستند و با اتصال به TNF از غشای سلول رد میشوند . مونوکلونال ها آنتی بادیها بر خلاف سایتوکاین ها هستند که در سپت هست. اناکینرا ها سل رسپتور انتاگونیست بوده روی پروتئین سطح سلول نشسته و انرا غیر فعال میکنند و از طول سلول رد نمیشوند مثل اناکینرا که شدت واکنش را کم میکند و عوارض کمتر داردولی اثر بخشی کمتر هم دارد . مهار TNFα باسپت و مب ها است . زومب انسانی شده و ادالی مومب انسانی است . اتانرسپت دو تا گیرنده دارد برای دو مولکول TNFو نیمه عمر طولانی و یک تا دو بار در هفته برای JIA و پسوریازیس و انکی لوزینگ اسپوندیلایتیس استفاده میشود . اتانرسپت روی کرون و کولیت اولسراتیو اثر ندارد . دوز آن 0.8میلی گرم بر کیلو است و حداکثر 50 میلی گرم در هفته است . دو بار در هفته نصف ان میباشد که تزریق میگردد . انتاگونیست TNFهاباریسک انافیلاکسی همراهند و خود میتوانند باعث Lupus Like Syndrome و نوریت اپتیک و بیمارشبیه ام اس شوند و باعث تضعیف میوکارد میشوند و هپاتیت ب را فعال میکنند و ریسک بدخیمی ولنفوم با ان افزایش پیدا میکند . توبرکولوز را فعال میکند .اینفلکسی مب دارای اثر مهاری روی TNF است و هر شش هفته برای کرون و اولسرایتو کلایتس استفاده میشود . اتانرسپت عوارض کمتری دارد . بادوز 5 میلی گرم شروع شده ودر ابتدادر 0 و 2و 6 هفته زده میشود و سپس هر هشت هفته زده میشود. عوارض خونی و کبدی و فعال شدن هپاتیت ب و باید با هیدروکورتیزون و انتی هیستامین همراه میشود . ادالی مومب یا سینورا انسانی است و دارای عواض کمتر است و زیر جلدی و هر دو هفته تزریق میشود و احتمال انتی بادی بر علیه دارو کمتر است . در این بیماران احتمال بدخیمی بیشتر میشود و دوز اطفال بیست میلی گرم دارد و برای UC و پسوریازیس و JIA و در یوئیت استفاده میشود . بالای دو سال هومیرا استفاده میشود که (ساخت ایران نیست) و دوزآن 24 میلی گرم بر متر مربع است . این داروها را باکتری ای کولای تولید میکنند و هیچوقت دودارو از این گروه عین هم نیستند . از سال 2010 این گروه بیوسیمیلار است و براشون کد میذارند . سرتولی زومب در ایران نیست . هم گیرنده سطح سلول و هم حل شونده را پوشش میدهد . هر دو هفته زیر جلدی است .برای درمان کرون و JIA و یوئئیت است . این دارو در شیردهی و بارداری مصرف میشود . گلی مومب از کاپا سنتز شده و روی هر دو گیرنده سطح سلولی و محلول TNFαاثر دارد و یک بار در ماه مصرف میشود . عوارض شبیه انفلوانزا است . اناکینرا مهار کننده انترلوکین یک اثر بخشی کمتر و عوارض کمتر دارند. انتاگونیست انسانی سازی شده است و حلالیت چربی دوستی دارد و در JIA مصرف میشود . اناکینرا در تبهای دوره ای مصرف میشود و یک تا دو میلی گرم بر کیلو تا 100mg مصرف میشود . کاناکی مومب ماده اصلی است و اناکینرا جایگزین ان است و نیمه عمرآن 24 روز است و اناکینرا 4 ساعته است و مزیت این است که در تب دوره ای دوز تجمیعی داشته هزینه کمتر است و مدت تضعیف سیستم ایمنی بیشتر است و برای ارتریت روماتویید وFMFو نقرس و در پریکاردیت ریکارنت و زیر جلدی یک تا دو میلی گرم یک تا دو دوز تا به دو ز 3 تا 4 میلی گرم روزانه و حداکثر 8 میلی گرم روزانه برسد .عوارض انافیلاکسی و عفونت کمتر و نوتروپنی و بدخیمی کمتر است . کانا کی وومب برای برای تبهای دوره ای و جی ای ای سیستمیک Approve دارد.رینولاسپت ای جی جی 1 بر علیه انترلوکین 1 ب است . انترلوکین 6 انتاگونیست ها روی تی سل و بی سل اثر میگذارند و اینترلوکین 6 متالوپروتئیناز را تسریع کرده و باعث بهتر شدن عمل سیستم ایمنی میشود و روی گیرنده مامبران و محلول است . توسیلی زوماب از این خانواده با اسم اکتمرا در ایران موجودمیباشد . انسانی است چون زومب است و فعالیت اینترلوکین 6 را فعال میکند . برای سایتوکایین ریلیز زیر سی کیلو 12 میلی گرم بر کیلو است و برای بالای سی کیلو 8 میلی گرم بر کیلو است . این دارو اول وریدی است و بعد میتواند بعدا زیر جلدی استفادهشود . باعث افزایش انزیمهای کبدی و پرفوراسیون GI میشود و ترومبوسیتوپنی و فعال شدن هرپس زوستر و هیپرلیپیدمی و هیپر سنتی ویتی با این بیشتر است . سالی زومب زیر جلدی هر دو هفته است .داروی بعدی مهار اینتر لوکین 17 است که با هلپر 17 ساخته میشود و رگولاتور است و انتی بادی انترلوکین 17 را مهار میکند مثلا پسوریازیس و سکوکی نومب بر Igg kappaدر مقابل اینترلوکین 17 است و در مقابل پسوریازیس مصرف داردو تزریق زیر جلدی ماهانه داردودر یووییت و ارتریت روماتویید مصرف میشود و اثربخشی کمتر و عوارض کمتر دارد . ایگزکیزومب هیومنایزد و بر علیه 17 برای پسوریازیس مصرف میشود . دسته بعدی همزمان 12 و 23 را غیر فعال میکند واوسکینومب هیومنایزد است و هر سه ماه یکبار زیر جلدی تزریق میشود. اینها ان کی و تبدیل و فعال سازی سی دی 4 و اینترلوین 8 و 10 را مهار میکند و در کرون هم مصرف میشود . گوسلگومب در ایران نیست . داروی مسئولcostimulation blockade اپاتاسپت که روی سی دی 28 و(CD152) ctla4 را اثر میکند . پروتیین محلول است .

ریتوکسی مب و بلی مومب روی مشکلات سیستم ایمنی اثر میکند و ب سل و اینترلوکین ها را کم میکند و اینها را تخلیه میکند و برای درمان عفونت EBV عمل میکند و زمینه برای رشد EBV را از سیستم حذف میکند . 20antiCD است . ریتوکسی مب موشی است و تغییر یافته است و سر انسانی دارد و نیاز به پره مدیکیشن دارد .باعث القای اپوپتوز در انها میشود . سر انسان به بی سل وصل شده و دم ان سیستم ایمیون را تحریک میکند و هر 4 تا شش ماه تزریق میشود . قسمت کلیدی سیستم ایمنی را حذف میکند . اگر بیمار عفونت داشته باشد سیستم ایمنی را داغون میکند . برای درمان لنفوم و وگنر و پلی انژئیت و لوپوس و واسکولیتها مصرف میشود . MAPTRA خارجی و دوز 375 میلیگرم بر متر مربع داردو در ITP و سندرم نفروتیک مصرف میشودو سیتوپنی و عوارض قلبی و لکوانسفالوپاتی پیشرونده و واکنش پوستی میدهد . بولی مومب در ایران نداریم .

معرفی بیمار :

بیمار با تب و ضایعات پوستی پیش رونده بعد از سفر به شمال کشور و در قدام و لترال رانها آمده که نکروز مرکزی مییابد و حال عمومی بیمار بدتر میشود. وی LP میشود و تحت درمان با مروپنم و ونکومایسین و سیپروفلوکساسین قرار میگیرد و حال عمومی بدتر میشود .بیمار اسهال اکولیک و ادرار پررنگ داشت و اسکلرا ایکتریک بود و قلب نرمال بود و لبه کبد بدست میخورد و ضایعات پوستی در رانها و با گسترش به اسکلروتوم به مشکلات وی اضافه شد . بیمار داشت مروپنم و سیپروفلوکساسین میگرفت و امیکاسین و وریکونازول هم برایش گذاشته شد . سونوگرافی بافت نرم سلولیت و میوزیت در سمت چپ و هیدروسل را نشان داد. رادیوگرافی ها نرمال بود و IgGوسایر ای جی ها نرمال بود . بیمار به کلیندامایسین و امیکاسین جواب داد. گلبولهای سفید 5300 و هموگلوبین 9.3 و پی تی و پی تی تی مختل داشت که با تزریق ویتامین کا بهبود یافت . کشت خون سودومونا بود و گلبول سفید به سیزده هزار در این مرکز رسید .در مرکز رشت کشت مایع سی اس اف کلبسیلا بود .

لیست مشکلات : سابقه گزش حشره و شنا در اب دریا داشت، extensive necrotizing purpuric lesions داشت و ایکتر داشت

  • برخورد در بیمار با تب و ضایعات پوستی اول باید ضایعه را تعریف کنیم و بعد کاندیشن بیمار است . در این بیمار نکروتایزینگ فاشییت و نکروتایزینگ سلولایتیس و اکتیما گانگرونوزوم و پیودرما گانگرونوزوم مطرح است. فولمیننت پورپورا و نکروتایزینگ فاشییت مطرح شد . این بیمار تماس گرفته شد وبا دکتر روزرخ بحث شد . بیمار حال خوبی داشت و شیر میخورد . بیمار دبرید شد و نکروتایزینگ فاشییت مطرح شد . فولمینانت پورپورا در این بیمار مطرح شد ولی رد شد . در معاینه ضایعه عمقی است . کرپیتاسیون و بول و علایم سیستمیک در نکروتایزینگ داریم . ایکتر و لکوسیتوز و درگیری ارگانها در هر دو دیده میشود . retiform purpura یک نوع دیگر است . بور شارپ نداشت چون در اکتیما داریم . گاز درکرپیتاسیون شامل هیدروژن و نیتروژن و no2 و co2 و متان است که دی اکسید کربن جذب میشود . تست finger test این است که محل را دو سانت انسزیون میدهد و فرومیبرد فاشییت نکروزان دایسکشن راحت میشود و خونریزی هم ندارند و مانند گوشت مانده میشود . اگر ناحیه را با الکتریسیته تحریک کنیم ناحیه منقبض نمیشود . ترشحات dish water colour دارد . حین فینگر تست frozen میکنند و التهاب و بافت نکروزه داریم و کشت برای هوازی و بیهوازی و قارچ میفرستیم . سه تایپ نکروتایزینگ داریم که یک استرپ گروه ا وتیپ دو پلی میکروب ها باکتریویید فراژیلیس و آنائروبها و تیپ 3گار گانگرن کلستریدیم پرفرانژنس. بیماری مزمن کبدی و چاقی بیشتر دیده میشود . بیماری forneier چون بافت چربی بالکی است احتمال پیشرفت بیشتر است . 50 صد این بیماران نقص ایمنی ندارند . ممکن است نوتروپنی و HIV و دیابت ملی توس داشته باشند . ممکن است یک بایت و تروما اماده کننده باشد . ویبریو و ائروموناس و هیپوتانسیون پروگنوز را بدتر میکند . پورپوراهای رتی فرم مشکل زمینه ای دارند مثل سپتیک امبولی و PNH, TTP است و خیلی عمیق نیست و اکستراوازیشن عروق زیر پوست داریم و نان بلانشینگ است . لپتوسپیروز نکروتایزینگ نمیدهد . دیده شده توبرکولوزیس و NTM و قارچها هم موثرند . گیری در ناحیه شکم هم بود و گاهی چند طرفه است . انتی بیوتیک امپایریک در استرپ گروه ا پنی سیلین و امینوگلیکوزیداست . گاهی دو میکروارگانیسم با هم سیمبیوزیس دارند . گاهی نمیدونیم شاید تایپ دو بوده که باید کلیندامایسین بدیم که 4 اثر دارد.اثر ان یکی کم کردن تولید توکسین است ودوم در تمام فازهای رشد باکتری اثر دارد و سوم روی انائروبیک موثر است وچهارم post antibiotic effect دارد . و پایه مان است و با این کارباپنم هم شروع شد و امیکاسین هم داده شد و یک هایپرباریک اکسیژن تراپی شروع شد .برای وی گفته شد ونتیلاسیون تیوپ بتید گذاشته شود که tm پاره نشود . بیمار دارد مرتب دبرید شود و انتی بیوتیک داده شود و عسل تراپی میشود و ضایعات پیشرفت نکرده و حال بهتر شده است .این بیمار باید بعدا فلپ بگذارند . ای وی ای جی این بیمار زده شد ولی اندیکاسیون ندارد . از لارو مگس میتوان استفاده کردو اثر ضد میکروب دارد و بافت را مصرف میکند . انتراکس ادم شدید دارد و در عفونت ائرومونا هم ادم داریم .

پیوست

افزودن نظر جدید

Image CAPTCHA