جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال با حضور استاد کریمی ، دکتر آرمین ، طباطبایی ، فهیم زاد ، قنای ، شیروانی و پورمشتاق در مورخ 97.9.24با معرفی طرح بین المللی مننژیت و معرفی بیمار با تب و سرفه و خس خس سینه و پلورال افیوژن برگزار شد .

طبقه‌بندی مطلب

تصویر

رادیوگرافی ریه

متن

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 97.9.24با حضور استاد کریمی و دکتر طباطبایی ، دکتر آرمین ، دکتر فهیم زاد و دکتر قنایی و دکتر ورمشتاق و دکتر شیروانی برگزار شد   

خانم دکتر عظیمی در مورد طرح بین المللی بررسی مننژیت صحبت کردند .   سه نوع میکروب هموفیلوس و پنوموکوک و مننگوکوک از نمونه های CSF جدا شدند. با توجه به امکان انجام کار مایع مغزی نخاعی و خون وارد مطالعه شدند . 666 نمونه از 508 بیمار از تهران و شیراز و ساری و همدان جمع آوری  شد . کرایتریای بالینی شامل تب بالا و سفتی گردن و یا شک پزشک به مننژیت بودند . 13 تا پنوموکوک و 6 هموفیلوس جدا شد و مننگوکوک جدا نشد . برای نمونه بالغین از اصفهان جدا شد که همه تیپ ب بودند . برا ی بررسی هر سه باکتری PCRگذاشته شد و در مورد مننگوکوک برای تیپ بندی مجدد آن دوباره PCR انجام شد . استخراج ها هر بیست تا انجا میشد و DNA extraction انجام شد و بعد با ژن دوباره پی سی ار شد . بدنبال ان همکاران به انستیتو پاستور فرانسه رفتند و تحت آموزش قرار گرفتند ولی باز هم منفی شد  . در مورد اینکه چرا منفی شد علل آن  شامل مصرف انتی بیوتیک و دوم انتقال و یا اشکال در روش مولتی پلکس پ سی ار بود . در مورد مننگوکوک DNA ان حساس است و با گذشت زمان   تخریب میشود . در مورد نحوه نگهداری نمونه های CSF فریز میشدند و با ICE منتقل میشدند ولی معلوم نبود که ایااز اول فریز نمیشد و یا باز میشد و دوباره فریز میشد . در مورد PCR قرار شد سینگل REAL TIME استفاده کند و چون در مولتی پلکسی دقت کافی نبود این حالت پیش امد . مقرر شد طبق مشاوره ها   CSF های انرمال را جدا کنند و بعد در انها سینگل PCR شود . باید دقت کرد پروسه سمپلینگ و نگهداری و ارسال ان باید دقت شود و از زمان گرفتن انتی بیوتیک 12 تا 16 ساعت نگذشته باشد .

E تست:MIC حداقل غلظت انتی بیوتیک است که رشد باکتری را مهار میکند. در مورد نوار ای تست اگر خط رشد که نوار را قطع کرد دیده میشود .ای تست در CLSI نیامده ولی ساده و گران است .

 روش میکروبراس : بر اساس Beark پوینتهایی که CLSI برای باکتریها اعلام کرده رقت سازی میکنیم . مثلا سیپروفلوکساسین  برای ای کولای مثلا اگر گفته مقاوم بالای 16 است ما رقت را تا 64 میبریم . رقت لوله ها نسبت به هم یک دوم هستند . از باکتری نیم مک فارلن که 10 بتوان منهای هشت است و ما 10 بتوان 5 را در نظر میگیریم . MBC غلظتی از اتی بیوتیک است که جلوی رشد 99.9 درصد باکتری را بگیرد است. هر چه حجم را کم کنیم خطای بیشتری را داریم . برای شناسایی این وضع نیاز به کلنی کانت داریم .

روش بعدی اگار دیلوشن روی اگار است و بر اساس هر غلظت انتی بیوتیک  یک ارلن جدا درست کنیم . بر اساس دستور کارخانه در ارلن ریخته و در پلیت ها قرار میدهیم و ده میکرولیتر از هر باکتری را میتوان جدا کرد . صفر تا سه کلنی MIC را چک میکند . در این اگار برای بررسی افلاکس پمپ داریم  که برای بررسی ان استفاده میشود .

D zone test در سویه هایی است که مقاومت به کلیندامایسین به واسطه مقاومت به اریترومایسین القا میشود و وقتی که استاف را در مجاورت اریترومایسین  کلیندامایسین قرار دهیم در مجاورت اریترومایسین خط رشد صاف میشود .

در مورد ایمی پنم هم هست که اگر ایمی پنم را درکنار پیپراسیلین قرار دهیم قرار دهیم ایمی پنم تولید بتا لاکتام را القا کند و در محل ان رشد دیده شود . دو تا دیسک باید فاصله بیست میلیمتر داشته باشند .

MIC 50 در فالو اپ یک میکروارگانیسم و در مقایسه چند میکروارگانیسم بکار میرود .

بیمار پسر افغان 14 ساله بود که با سرفه مکرر و با تب 38.9 و بیمار مدتی بستری شدو پلورال افیوژن داشت که بیوپسی پلور و  VATS انجام شد و ADA آمده که 25 بوده است. مایع پلورال افیوژن گلبول سفید 30 عددو قند 82 داشت و LDH 1400 داشت . CRP یک پلاس داشت. اسپنومگالی 120 میلی متر داشت و در CTscan قفسه سینه پترن میلیری داشت . دانسیته مایع را بصورت پلورال افیوژن دارد .بیمار لنف نود ریه در همان سمت داشته که باعث جابجایی تراشه میشود .

بیمارکاهش وزن در حد 10 کیلو داشت . سرفه خیس داشت و تب داشت . رادیوگرافی ریه انجام شد در ابتدا بیمار مایع پلورال داشت و در حد small نبود یعنی یک سانت نبود و یک چارم قفسه سینه متوسط و در یک دوم قفسه سینه شدید است . بیمار اول tap شد در تپ انجام شده  PH 7.5 گلبول سفید 30 و پلی بیست و پروتیین 4200 و گلوکز 82 و RBC 400 داشت . ADA 25 داشت . بیمار را باید از نظر سونوگرافی چک کرد . درسونوگرافی گفته شد که افیوژن لکوله و Septate داشت و rate بیمار 42 بود . برای chest tube اندیکاسیون آن مایع متوسط تا شدید است یا باید دیسترس بعلت ان باشد . گلبول سفید بالای 2000را میتوان مثبت در نظر گرفت  . اگر مایع لکوله باشد تعداد سلولها در طول زمان کم میشود پس اینجا تعداد سلول اندکس ما نیست . گلوکز تشخیصی است .در بیمار LDH 1500 است (بالای 1000مهم است و نسبت بالای 0.6نسبت به خون مورد نظر است ) و کشت مایع و خون منفی بوده و بیماراسکولیوز نداشت . در بیمارمبتلا به سل  در صورت نداشتن هیپوکسی و هیپرکپنه نباید چست تیوب گذاشت ولی در صورت شروع درمان میتوان یک چست تیوب کوچک گذاشت و بیش از یک هفته گذاشته نشود . ایا مایع ترانسودا بوده . پروتیین پلاسما 6.7 و مال مایع پلور 4.2 که منهای هم زیر 3 باشد اگزودا است . نسبت میشود بالای نیم .LDH افیوژن به پلاسما 1500 به 900 بالای 6 دهم است . قند مایع 85 بود .این کرایتریای لایت است و گفته میشود کلسترول بالای 45 و پروتئین بالای 2.9 و LDH بالای 1000 اگزوداتیو است. اگزودا در التهاب یا اختلال در کاپیلیری و لنفاتیک داریم . از التهاب کلاژن واسکولار و عفونت و بدخیمی ممکن است وجود داشته باشد. در مورد درگیری لنفاتیک میتواند توده باشد و یا عفونت و یا پانکراتیت باشد . در فکر پانکراتیت امیلاز و لیپاز در مایع باید چک شود ودر مورد کلاژن واسکولار ANA مایع نسبت به خون باید بیش از یک باشد . باید سیتولوژیِ بفرستید . پس باید یک امپایمای باکتری معمول باشد و تشخیص افتراقی بعدی سل است و بدخیمی و کلاژن واسکولار هم هست . سل پلورزی اش دردناک است . حالت بعدی امپیم است . پلورزی اولیه در پریموانفکشن با مقدار کم است و در عفونت اولیه در 70 درصد مواردیک راکسیون خفیف د ر محل ایجاد میشود . در امپیم خود ارگانیسم داخل پلور رفته و رشد میکند . نوع خارج ریوی سل در توراکس ادنوپاتی و پلورال افیوژن است . در بچه ها در بالای 90 درصد لنفادنوپاتی هالمارک است و در بزرگسالان 50 درصد است . بیمار در سی بی سی لکوپنی دارد . در مایع پلورال این بیمار شاید عفونت با یک عفونت دیگر همزمان باشد ولی کمتر مطرح است . بعد از عفونت اولیه 3 تا 6 ماه طول میکشد تا پلوال افیوژن دیده شود . در بیمار با پلورال افیوژن نباید کمتر از دو سال باشد و سگمنتال نداریم و درگیری میلیری نداریم . در سل در 5 درصد مواردمایع پلورال داریم و قندآن  بین 60 تا 100 است . در مایع پلورال سلی قند به اندازه  Csf پایین نیامده وبه صفر نمیرسد. پروتئین بالای 4 است و LDH بالاست . گلبول سفید بین 1000 تا 6000است . ADA در امپیم و لنفوم و مزوتلیوم و کنسر ریه بالا ویره و بالای 75 مهم است . سلول مزوتلیال بالای 5 درصد علیه سل و ائوزینوفیل بالای 10 درصد در مقابل سل است . IGRA داخل مایع بیش از 145 نانوگرم بنفع سل است ولی در بعضی مطالعات به این اهمیت نمیدهند. انزمهای لیزوزومال بیش از یک نسبت به خون بنفع سل است . اگر بیماری فردی بیش از دو ماه طول بکشد تست PPD مثبت میشود . IGRA در بالای 2 تا 5 سال باید انجام شود .در بیوپسی پلورال کشت بیشتر مثبت است. گرانولوم در سارکوئیدور و بدخیمی و قارچی ها دیده میشود . در PCR و nucleated amplification assay در تشخیص سل بکار میرود ولی اسپسیفیسیتی نسبت به کشت کمتر است . بیمار پی پی دی منفی داشت . در مورد درمان سل عجله نمیکنیم . در این بیمار با شروع درمان تب قطع شده  با شروع درمان ضد سل دو هفته برای  و دو ماه طول میکشد تا پاسخ خوب ببینیم ودر عرض 4 ماه مایع کم شود . بیمار در مایع پلور و بیوپسی پلور باسیل اسید فست مثبت داشت که دلیلی بروجود بیماری سل میباشد . ما یک حالت Definite داریم و یک حالت Presumptive برای تشخیص سل داریم . definite میگه کشت مثبت است مایع اگزودا باشد و ADA بالای 45 و علایم بالینی داریم . کازئی فیکاسیون دردرگیری قارچی و NTM داریم . درصورت وجود گرانولوم  و بالا بودن ADA و وجود پلورال افیوژن و PPD مثبت تشخیصPresumptive است .  

پروتیین زیر 4 و ADA زیر 45 در مقابل سل است و تب کمتر بیمار از 72ساعت قطع شده لذا در موقع تشخیص قطعی سل میتوان کمی شک کرد ، بهر حال پاسخ بیمار به درمان است که میتواند نتیجه نهایی را مشخص کند.

افزودن نظر جدید

Image CAPTCHA