جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال با حضور استاد کریمی ، دکتر آرمین ، طباطبایی ، فهیم زاد ، قنای ، شیروانی و پورمشتاق در مورخ 97.12.18 با ژورنال در مورد پنومونی آسپیراسیون و معرفی بیمار با تب و عرق شبانه برگزار شد

طبقه‌بندی مطلب

متن

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال با حضور اساتید محترم و استاد کریمی در مورخ 97.12.18برگزار شد

پنومونی اسپیراسیون و اندیکاسیونهای درمان انها

اسپیراسیون مواد در حال خواب نرمال است و بطور معمول به مقدار کم انجام میشود ولی در صورت پنومونی میکرواسپیراسیون های متعدد رخ میدهد . اسپیراسیون مواد اوروفارنکس و قسمت فوقانی دستگاه گوارش برای پنومونی لازم است و محل رخ دادن اسپیراسیون مثلا در بیمارستان یا نرسینگ و یا ریسک تکرار و ویرولانس باکتری در پاتوژنز پنومونی آسپیراسیون تاثیر میگذارد . سندروم اسپیراسیون میتواند راه هوایی و پارانشیم را درگیر کند . پنومونی اسپیراسیوان بصورت کمیکال با ترشحات معده همراه است . پنومونی اسپیراسیون در موردهر عاملی که باعث میشود ورود موادرخ داده و به آنها پاسخ داده بشود متفاوت خواهد بود . پنومونی کمیکال اولیه است و عفونت اولیه و ثانویه بعد از آن اتفاق میافتد . بلع مختل ترشحات داخل معده  در مواردی که بیمار سرفه موثر را ندارد و در تشنج و مشکلات حرکتی و استروک یا خونریزی داخل مغزی و مشکلات دژنراتیو دیده میشود . این امردر بیماران بستری در ای سی یو اسپیراسیون بیشتر است . اختلال هوشیاری میتواند بدنبال داروها و الکل و بیهوشی عمومی باشد و داروهای انتی سایکوتیک بیشتر باعث میشود . حالت بعدی arrest قلبی است که بدنبال ان استنشاق ترشحات دهانی حین انتوباسیون و ونتیلاسیون ایجاد میشود . مکانیسم اختلال در بلع بدنبال سرطان و بیهوشی و دیسفاژی و دمانس و پارکینسون وبیماریهای اولیه ریه هم هست . شرایط دیگر ریفلاکس و tube feeding است .ماکرواسپیاسیون در بلع مختل و رفلکس سرفه مختل رخ میدهد . تظاهرات بالینی این بیماران  از بدون علامت تا فیلر تنفسی است و ممکن است پیشرونده و مزمن وناگهانی باشد . این مواد وارد ریه شده باعث برونکواسپاسم میشود و درگیری پارانشیم ریه رخ میدهد . اسپیراسیون معمولا بصورت حاد و چندو ساعت و چند روز بعد است . ازارگانیسمهای بی هوازی عامل درگیری ریه است . پنومونی کمیکال باید در حجم بالا و ph زیر 2 باشد و باید 12  سیسی با ph یک باشد که بیماردیسترس تنفسی پیدا میکند و پترن ARDS دیده میشود . در شوک و تروما و پانکراتیت این شدت بیشتر است بدنبال اسپیراسیون خون پنومونی اسپیراسیون و درگیری رخ نمیدهد . در افراد با مصرف داروهای خنثی کننده پی اچ معده در گیری کمیکال کمتر و عفونی بیشتر است . در صورت حجیم بودن اسفکسی داریم . رادیوگرافی در ابتدا میتواند ابنرمال باشد . تشخیص بر اساس شرح حال و ریسک فاکتورها و تطابق با یافته های رادیوگرافی است . یافته ها بستگی به پوزیسیون بیمار در حین اسپیراسیون دارد . اگر سوپاین باشد سگمان خلفی لب فوقانی است و در ایستاده سگمان تحتانی لب تحتانی درگیر است . حالتی که در تشخیص افتراقی این وضعیت قرار دارد negative pressure pulmonary edema است .   در حال حاضر پاتوژنهای باکتریال بیشتر هوازی ها هستند و حتی وقتی بی هوازی ها عامل باشد دیگر پنی سیلینها کمتر موثر است . کلیندامایسین در حالت ابسه ارجح است . مترونیدازول موثر است ودیده شده تفاوت از نظر درمانی با امپی باکتاو و کلیندامایسین دیده نشده . نوع درمان بسته به محل اتفاق در بیمارستان و خارج ان است . اگر بیماری در 90 روز گذشته انتی بیوتیک وسیع الطیف مصرف کرده باشد و یا 5 روز گذشته بستری باشد احتمال عفونت MDR افزایش مییابد.در صورتیکه بیماری Hospital acquired  باشد وبا ریسک کم برای ام دی ار باشد کوآموکسی کلاو و سفتریاکسون و آمپی باکتام و موکسی فلوکساسین استفاده میشود . در شک بالا به عفونت MDRسفپیم و پیپراسیلین و تازوباکتام و یا مروپنم استفاده میشود . در موارد مولتی دراگ رزیستنت امینوگلیکوزید و کلیستین باید داده شود و در صورت کلونیزاسیون نازال یا تنفسی با MRSA باید وانکومایسین و یا لینزولید  استفاده شود . دکتر کریمی فرمودند درمان امپایریک با کلیستین نباید انجام شود.

اگر کشت برونکوسکوپیک امد میشود درمان را قطع کرد . درمان امپیم و ابسه ریه درناژ تشخیصی است  .در کمیکال راه هوایی را باز نگه داشته و برونکواسپاسم اداره میشود و ساکشن و برونکوسکوپی انجام میشود . گلوکورتیکویید اصلا نباید مصرف شود مگر داروی ساپرس کننده اسید مصرف شود . در موارد خفیف بررسی مجدد 48 ساعت بعد انجام میشود و در موارد شدید انتی بیوتیک تا سه روزلازم است . در بیماران کما بعد از انتوباسیون بیست و چهار ساعت انتی بیوتیک دریافت کنند . مراقبت دهانی و مسواک لازم است . تمرین بلع بعد از استروک لازم است و شستشوی دهان با کلرهگزیدیدین پیشنهاد میشود .

در موارد community acquired در صورت شوک و بدی حال عمومی درمان را شروع کرده و صبر میکنیم .درصورت رادیوگرافی نرمال و خوب بودن حال عمومی 24 تا 48 ساعت صبر میکنیم و بعد تصمیم میگیریم . برای انها که رادیوگرافی نرمال نیست همه را انتی بیوتیک میدهند.

توضیحات دکتر:بطور کلی اسپیراسیون به چند دسته تقسیم میشود که در ابتدا جسم خارجی است که انرا جدا میکنیم . گروه بعدی blunt متریال است مثل خون که مشکلی ندارد . در کمیکال پنومونی استفاده از نفت kerozen است و یا ترشحات معده با پی اچ زیر یک و نیم که باعث mandelian پنومونیت میشود و ممکن است در 8 ساعت اول علایم موجودنباشد و بعد بصورت shaggy heart میشود . در موارد کرونیک اسپیرایون در پری هیلار مشکل داریم مثل NDD. در کمیکال ممکن است تب کم و پی ام ان و گلبول سفید بالا و   ای اس ار و سی ار پی پایین  داشته باشیم. انواع باکتریال بصورت اولیه و یا ثانویه است .یعنی باکتری اول بیمار را درگیر کند و یا ثانویه به کمیکال و بعداز آن اتفاق میافتد .

در بیمار با اسپیراسیون پنومونی یکی ریسک فاکتورها را در نظر میگیریم که شامل 1- خرابی دندان 2- مشکلات نورولوژیک و NDD 3- FTT شدید 4- مصرف PPI  5- انتوبه بودن 6- Hospital acquired بودن7-در حال مصرف انتی بیوتیک بودن است .در صورت شدید بودن نمی توان صبر کرد و انتی بیوتیک شروع میکنید و 48 ساعت بعد بررسی میکنیم . اگر از 48 ساعت علایم بالینی داریم و ازمایشات را چک کرده واگر بیمار هم تب بالا دارد میتوان دارو را داد .

اگر متوسط تا خفیف بود انتی بیوتیک نداده و ساپورتیو میدهیم و بیمار را تحت نظر میگیریم اگر تب پیدا کرد و یاعلایم  افزایش یافت و یا افزایش ای اس ار و سی ار پی داشتیم دیگر برای بیمار در صورت غیر نرمال بودن رادیوگرافی انتی بیوتیک را میدهیم.

در صورت انفیلتراسین جدید اگر لوکالیزه است بیشتر باکتریال است و در صورت منتشر بودن نباید زیاد توجه کردمثلا در بیمار NDD که مرتبا میکروآسپیراسیون دارد . در صورت round بودن پنومونی هم انتی بیوتیک میدهیم .

انتی بیوتیک اولیه در ابتدا در مورد Hospital acquired اگر بدحال است وانکو و مروپنم و در صورت خوشحال بودن امپی باکتام و یا کلیندامایسین داده میشود .

در صورت پرفوره کردن مری باید انتی بیوتیک وسیع الطیف  داده شود .

همچنین شرح حال case presentation تقدیم میگردد:

شیرخوار 21 ماهه با وزن 10کیلوگرم قد  79 سانتی متر که با تب و تعریق شبانه از حدود ۲هفته پیش و کاهش وزن حدود 2 کیلوگرم و پان سایتوپنی و اسپلنومگالی مراجعه کرده است. در سابقه بیمار در تاریخ 21/5/97 با شرایط مشابهی در مرکز درمانی بهرامی بستری شده است. در طی بررسی های انجام شده و با توجه به علائم بیمار BMB/BMA و فلوسیتومتری انجام شده است که در آن زمان نرمال گزارش شده بوده است.

جهت بیمار R/O بیماری روماتولوژیک MAS یا کاوازاکی یا systemic JRA مطرح میشود که بر اساس آن تحت درمان با سه نوبت پالس متیل پردنیزولون قرار می گیرد و متعاقبا علائم بیمار بهبود یافته و با پردنیزولون خوراکی ترخیص می شود.

مجددا دو ماه بعد با علائم تب، تعریق و کاهش وزن ، بی حالی و پان سایتوپنی و اسپلنومگالی در تاریخ 28/7/97 در مرکز بهرامی بستری می شود. تکرار BMB/BMAصورت می گیرد. که جسم لیشمن در آسپیراسیون مغز استخوان رویت می شود. برای بیمار آمپول گلوکانتیم عضلانی به مدت 21 روز تجویز می شود که بعد از یک هفته بستری بیمار با رضایت شخصی مرخص و بصورت سرپایی تزریقها را ادامه میدهند. لازم به ذکر است که از مرداد ماه تا اواخر بهمن بیمار همچنان پردنیزولون مصرف می کرده است که در طول این مدت دوز دریافتی دارو کاهش یافته و نهایتا قطع شده است. به گفته همراه بیمار پس از قطع پردنیزولون مجددا علائم بیمار بازگشته است. بصورتیکه با شکایت بی حالی، کاهش اشتها، تب و تعریق به مرکز درمانی مفید مراجعه می کند. در تاریخ 3/12/97  W/U های زیر درخواست می شود:

CBCdiff,AST,ALT,ALKP, BUN,Cr,Na,K,ESR,CRP, B/C,PBS,Retic count,HIV Ab,Wright,IgM VCA,EBV Ab,ferritin,TG,Fibrinogen, PT,PTT,INR,IFA,U/A, U/C,S/E,S/C,Alb,Total pro,CMV PCR

مشاوره هماتولوژی، مشاوره قلب و اکوکاردیوگرافی، سونوگرافی شکم و لگن، CXR و bone survey.

نتایج بررسیهایی که تاکنون آماده شده اند بصورت زیر میباشند:

WBC: 2000 N:30 L:60 ESR:73 CRP:2+ Electrolytes:Nl PBS: Anisosytosis 3+ poikilocytosis 2+ microcytosis 1+ RBC:3.22 Hb:6.7 HCT:22.8 Retic count:3.9 MCV:68.67 Plt:86000 TG:381 Total pro:7.8 Alb:4.2 PT:12 PTT:37 INR:1 U/C: mixed bacteria growth colony count: 95000 Echocardiography:Nl Bone survey:Nl CXR:Nl

با توجه به Hb پایین، برای بیمار P.C ترنسفوزیون شد. با توجه به تب و نوتروپنی، سفتازیدیم تجویز گردید و بیمار در ایزوله معکوس قرار گرفت. سونوگرافی شکم و لگن: اسپلنومگالی گزارش شد. مشاوره هماتولوژی: BMA/BMB انجام شد 

-در بررسی مغز استخوان اجسام لیشمن فراوان دیده شد و در اسمیر نیز تائید گردید. در نهایت با تشخیص VL برای بیمار آمفوتریسین لیپوزومال 3 میلی گرم بر کیلو تجویز گردید.

بحث دکتر کریمی:بیمار در مرداد ماه با تب و تعریق و اسپلنومگالی میاید و احتمالا HLHتشخیص داده شد . اگر ان موقع HLH بوده علل عفونی ویرال و باکتریال و فونگال و پارازیتی برای آن مورد نظر است . در این بیمار علل ویرال شامل EBV و CMV و پاروویروس ب 19 و HIV و پاروویروس و گروه هرپس است. از عوامل باکتریال سل و بروسلا و سالمونلا و فونگال هیستوپلاسموز و کوکسیدیومیکوزواز پارازیتها مالاریا و توکسو و لیشمایوز ویسرال را میتوان نام برد و در مورد کلاژن واسکولار JIA و SLEاست و بدخیمی را باید در نظر گرفت .

تستهای لیشمانیا مونته نگرو و الدهایدچوبرا و DAT و بافی کوت و DFAو IFA و کشت ELIZA  و PCR وk39ag که سریع است و رنگ امیزی و اسمیر و گیمسا در بافت است . و بعد اسپیراسیون بیوپسی و کبد و لنف نود است. الهاید کمک کننده نیست در عرض دو دقیقه است و برای دو دقیقه  و بیست دقیقه و 24 ساعت انجام میشود . مونته نگرو جلدی است و حالت حاد را نشان نمیدهد . DAT,DFA سرم بیمار را با انتی ژن اماستیگوت قاطی میکنند و بسته به ازمایشگاه است   . کا سی و نه سریع است و بالای سر مریض انجام میشود . مغز اسخوان 70 تا 80 درصد و در طحال 95 درصد مثبت میشود و در بیوپسی کبد 40 تا 50 درصد است .

لیشمانیا یا بدون علامت است و یا ابورتیو است و در 10 تا 15 سمپتوماتیک درصد است و در حالت سوپرحاد یا فولمیننت است یا حاد یا کرونیک است

علت مرگ در لیشمانیوز که در نوتروپنی اینها یا پنومونی یا UTI و سپتی سمی میایند . بعد هپاتیت و DICو اختلالات کواگولاسیون دارند .

این بیمار ریلاپس کرده. سوال این است که چرا: 1- درمان ناقص و 2- مقاومت و 3- کوموربیدیتی و 4- Immune compromized باشد که کوموربیدیتی HIV و بدخیمی وکمبود گاما اتنرفرون   و نقص تی سل در نقص ایمنی است   

 

افزودن نظر جدید

Image CAPTCHA