جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال با حضور استاد کریمی ، دکتر آرمین ، طباطبایی ، فهیم زاد ، قنایی ، شیروانی در مورد بیماران با ضایعات جلدی در مورخ 98.3.25 برگزار شد

طبقه‌بندی مطلب

تصویر

ضایعه جلدی بیمار

متن

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 98.3.25با حضور استاد کریمی ، دکتر آرمین ، قنایی و فهیم زاد برگزار شد .

در ابتدا دکتر فقیهیان درباره اسپیرین و سندرم ری صحبت کردند که از مقاله ای  از دوسلدورف آلمان بود. این سندرم نادر است ولی میتواند مرگبار باشد ودر 40 درصد با اختلال ساقه مغزهمراه میشود . بیمار بعد از 3 تا 5 روز وارد سندرم ری میشود . در این بیماران اختلال میتوکندریال رخ میدهد .این سندرم  ناشی از پاسخ نامناسب به یک عفونت ویروسی است و با فاکتوهای ژنتیکی میزبا ن ارتباط دارد . بیماری با سمپتوم ری لایک هم داریم که بعد از مصرف دارو  موارد خارجی و سموم رخ میدهد . فراز و فرود این سندرم هنوزشناخته نشده و در 10 سال اخیر شیوع آن کم شده  و علت عدم ایجاد در سالهای اخیر این است که بیماری بهتر شناخته شده و مصرف آسپیرین هم کم شده است . ویرولانس ویروس میتواند با تغییرات ژنتیکی همراه شده سندرم ری را ایجاد کند . مصرف آسپیرین با سندرم ری ارتباط همراهی دارد ولی این حالت نمیتواند اثبات کننده رابطه علت و معلولی در این وضعیت باشد  . دکتر رالف داگلاس کنت وی دراسترالیا بیماریی را در بچه ها دیدند که بصورت انسفالوپاتی غیر دژنراتیو بود .کودکان در ابتدا بیقراری داشتند که همراه با عفونت تنفسی اتفاق میافتاد . بچه ها با این سندرم هیپر پنه و هیپوگلیسمی واختلال تستهای کبدی  استفراغ مکرر و تغییر هوشیاری تا کما و تشنج داشتند. در اتوپسی دژنراسیون چربی در کبد و سایر احشاء و دژنراسیون در مغز وجود داشت . اودر این بیماران یک وضعیت کلینیکو پاتولوژیک را ذکر کرد و علت را در همه یکسان نمیدانست . معمولا ری سندرم با مکانیزمهایی که با هپاتوانسفالوپاتی غیر التهابی هست همراه بوده و با عوامل عفونی ویروسی همراه با مصرف داروها شامل اسپیرین وحتی استامینوفن رخ میدهد . این دو دارو اثر توکسی سیته کبدی دارند . در دهه 70 و 80 شیوع سندرم ری بیشتر بوده ولی شواهدی نیست که مصرف آسپیرین در دهه 70 و 80  زیادتر بوده باشد.  هنوز هم شاهدی نیست که اسپیرین باعث سندم ری باشد . امروزه هر بسته اسپیرین روش لیبل خطر را دارد پس مصرف آن کم شده است . این مقاله مسائل علمی و غیر علمی را جدا میکند .   در مورد اتیولوژی سندرم ری میتوان گفت  که این سندرم علت یکسان ندارد و هتروژن است و عوامل متابولیک و توکسیک و دارودر ایجاد آن دخیلند . یک زمینه ژنتیکی حتما وجود دارد و این زمینه  میتواند شروع کننده بیماری باشد . امروزه پترن کلینیکی سندرم ری تغییر کرده که بعلت پیشرفتهای تشخیصی در ژنتیک است . اختلالات وراثتی در اسیدهای چرب و سیکل اوره هم ممکن است علایم شبیه سندرم ری ایجاد کنند  . از طرف دیگر در این سندرم در ابتدا یک عفونت ویروسی داریم . در این حالت متابولیسم چربی اختلال دارد . از طرف دیگر دیده شده که 19ویروس باعث اختلال در عمل سلولهای کوپفر میشود و بدنبال آن سایتوکین ها ترشح میشود و سندرم ری ایجاد میگردد.این عفونتها بافتهایی مانند کبد را حساس میکنند که در کنار عوامل خارجی سندرم ری را ایجاد میکنند . آسپرژیلوس و تستیسایدها و حشره کشها در انسان و حیوان ری لایک را ایجاد میکنند . داروهای دیگر شامل داروهای ضد استفراغ و دیدانوزین ها است . در این بیماری تغییرات در ایزوفرمهای پی 450  ایجاد میشود و متابولیسم میتوکندیال را مختل میکند . این فرایند در مغز و کبد با هم رخ میدهد . در صورت اختلال تغذیه در بیمار واگر کبد نتواند گلیکوژن یجاد کند این حالت مرگبار میشود . ارزیابی های آزمایشگاهی شامل انجام بررسی اختلال اکسیداسیون اسید چرب است . معمولاتا سه سالگی مشکلات ارثی متابولیک خود را نشان میدهند . بیماران با سندرم ری و انجام بیوپسی هیستوپاتولوژیِ مختلفی داشته اند و درتعداد زیادی  از موارد میکرووزیکولار استئاتوز دیده میشود . ممکن است در اختلالات دیگر هم این تصویر دیده شود . این مشکلات برگشت پذیر است و هنوز ارتباط علت و معلولی اثبات نشده . آسپیرین دفاع میزبان را فعال میکند و اگر متابولیسم کلسیم میتوکندریال درگیر شود سندرم ری ایجاد میشود . با وجود این فرضیات یک عامل توکسیک در سندرم ری عامل موثر است .  در کودکان با سندرم ری بطور متوسط سطح سالی سیلات  150 بود ودر مقایسه در گروه کنترل کمتر از 20 بود و در افراد بدون مشکلات نورولوژیک تا 100 بود . پس سطح سالی سیلات میتواند بعلت استفاده بیشتر سالی سیلات باشد که شاید بیماری از ابتدا در انها بیشتر بوده است . یک کنفرانس کانسنسوس مندی نیز وجود داشت  که نتوانسنتند ارتباط بین سالی سیلات و سندرم ری را نشان دهند . به همین دلیل مطالعات مکمل انجام شد . در مطالعه سطح بالایی که انجام شد دیدند که بین اسپیرین و سندرم ری ارتباط وجود داشت و میزان موثر ان برای ایجاد سندرم ری 74 میلی گرم بر کیلو بود . در این مطالعه بیش از 90 درصد بیماران با  سندرم ری سالیسیلات دریافت کرده بودند . در انفلوانزا و ابله مرغان باید سالی سیلات داده نشود . در اختلالات کبدی ناشی از استامینوفن مقدار استامینوفن مصرفی حدود 7 گرم در روزبوده است .   نتیجه میگیریم که در افراد 4 تا 19 سال مبتلا به لارنژِیت و اوتیت و فارنژیت آسپیرین بهتر نیست ولی برای کاوازاکی اگر اسپیرین بدهیم نگرانی ندارد و فقط یک مورد در ژاپن با بروز کمتر از 5 هزارم درصد را داشت ولی پیشنهاد این است که دوز داروی اسپیرین را در بیماران مبتلا به کاوازاکی کم کنیم. استفاده از اسپیرین در عفونتهای تنفسی تب دار بطور کامل با استامینوفن جابجا شده .   

دکتر کریمی : هردارو یک دوران هانی مون دارد مثلا کلرافنیکل که مدتها مصرف میشد و بعد گری بیبی رخ داد و مصرف آن محدود شد . بهتر است در انفلوانزا و ابله مرغان آسپیرین داده نشود . تا انجا که میشود استامینوفن بدهید . گفته میشود که در کاوازاکی دی پیریدامول بدهید و در کاوازاکی دوز 30 تا 40 میلی پر کیلو از آسپیرین استفاده شود .

 شرح حال case presentation آینده جهت اطلاع تقدیم میگردد:

بیمار دختر 3 سال و 3 ماهه ای است که به علت تب و لنفادنوپاتی جانبی - خلفی چپ گردن ( به صورت متحرک و دردناک به اندازه تقریبی 20×10 میلیمتر)  از دو روز قبل از مراجعه و درد شکم بستری شده است . علاوه بر آن تورم و قرمزی پلک ها همراه با ترشح چرکی و عدم تحمل po نیز از علایم همراه بود. کودک ill بوده تب کودک تا بیش از 39 درجه ادامه یافته و روز بعد از بستری راش های اریتماتوی پراکنده نیز در سطح اندام ها و تنه ایجاد شد. در دهان ولب بیمار چند ضایعه مخاطی رویت میشد.  در معاینات سمع قلب و ریه نرمال داشت. دیسترس تنفسی نداشته . شکم نرم بود و ارگانومگالی نداشت. در آزمایشات اولیه بیمار:

WBC: 8900 (N:84, L:13)

Hb:10/6

Plt:183000

BUN: 7 , Cr:0.6 , Na: 120 , K:4.2

ALT:147---147---51

AST:211---115---44

ALP:580---629---362

Bili: T:5.3 D:3.5

در اکوکاردیوگرافی قلب فانکشن قلب طبیعی و کرونرها سایز نرمال داشتند.

برای بیمار آنتی بیوتیک کلیندامایسین  شروع شد و سپس سفوتاکسیم add شد . ولی با ادامه ی تب IVIG و آسپرین نیز برای بیمار شروع شد.

بیمار 5 روز بعد از بستری دچار تورم انتهای اندام ها شد که با چک آلبومین و  Alb  به میزان 2.4  دو دوز آلبومین نیز در دو روز متوالی دریافت کرد.

 کیس دوم :   کودک  2.5 ساله که از صبح روز مراجعه دچار تورم واریتم گونه راست ولب فوقانی شده است ، تب وعلامت دیگری نداشته است . تورم و اریتم و تندرونس و گرمی داشت

سابقه مصرف دارو یا گزش حشره را نمیدهد

سابقه بیماری خاصی را نمیدهدسابقه مصرف دارو را نداشت .لنفادنوپاتی گردنی نداشت

در معاینه فقط تورم سمت راست صورت ولب فوقانی را داشت .

CBC=۱۱/۶     N=۶۰      L=۳۶   Hb=۱۲/۲     ESR=۱۵     CRP=۱    /B/C= neg     PLT=323000

کشت خون منفی

سونوی صورت :

Sever  fat stranding  &  no  evidence   of   collection

به درمان پاسخ دادکه اول کلیندا و بعد سفتریاکسون بود

درمان : امپول سفتریاکسون ، کلیندامایسین

بیمار با فارمنتین مرخص شد. عکس ندارند

   کیس سوم:

بیمار ، پسر ۹ ماهه که به دنبال ابتلا به ابله مرغان دچار اریتم وتورم ناحیه ارنج راست شده که کم کم اولسراتیو شده و ترشح دار شده ونیز بیمار تب پیدا کرده  . بتدریج ناحیه مورد نظر اولسراتیو شده بود . تب و علایم دیگری نداشت .در سابقه فامیلی برادر وی دو هفته قبل ابله مرغان داشت . ارنج راست تندرنس و گرم ومتورم بود و حرکات پسیو و اکتیو ارنج مشکل داشت و لنفادنوپاتی اگزیلاری نداشت .

در معاینه ضایعات پوستی ناشی از ابله مرغان در کل بدن ونیز اریتم واولسر در ناحیه ارنج دست راست مشاهده شد ،

نکته دیگری نداشت

ازمایشات :

    WBC=۷/۳      N=۷۳      L=۲۶

Hb=۱۰/۲         pLT=۱۲۵۰۰۰

CRP=۱۰۴      ESR=۴۰    B/C=neg

در سیر بستری اول سفتریاکسون  و بعد کلیندامایسین که تورم بهتر نشد و بعد وانکو و امپی باکتام گرفت

درمان : سفتریاکسون ، سپس کلیندا مایسین ،سیتریزین وپماد کالامین

کیس چهارم :پسر 9 ساله درد و تورم در ناحیه راست گردن و شانه شده بود . ویک نوبت کلرفنیرامین و بتامتازون دریافت کرده بود . سابقه عفونت تنفسی داشت و توسط کک گزیده شده بود و سابقه حسلاسیت فصلی و دارویی نداشت .  این بیمار تب دار نبود و روی پوست لکه های متعدد هیپرپیگمانته داشت . نیمه راست گردن و تورم داشت و اریتم و گرمی روز دوم بهتر شده بود . در قسمت فوقانی شانه راست یک زخم کوچکدر شانه بود که بهتر شده بود گلبول سفید 13200 داشت . در اورژانس تحت درمان سفتریاکسون بود و بعد کلیندا شروع شد و بعد با درمان خوراکی سفالکسین ترخیص شد .

بحث دکتر طباطبایی:

عوامل ایجاد کننده ضایعات پوستی در این بیماران

عوامل غیر عفونی شامل استازیس  درماتیت که واسکولار است و درماتومیوزیت و GVHD ، animal bite  و لنفاتیک و پمفیگوس است

موارد عفونی شامل سلولیت و اریزیپل و فولیکولیت و اکتیما و کاربنکل و اکتیما گانگرونوزم ، ایمپتایگو و ابسه و فاشتئیت نکروزان است .

اریزیپل و سلولیت قسمتهای قدامی پوست را درگیر میکنند . اکتیما در تشخیص افتراقی با ایمپتیگو است که دو نوع بولوز و نان بولوز داریم و نوع بولوز بیشتر در نوزادان دیده میشود . فولیکولیت   ریشه های مو را در گیر میکند . اکتیما با اکتیما گانگرونوزوم  را میتوانیم در اثر سودومونا بینیم . در مورد نکروتایزینگ فاشئیت بیمار به صورت درگیری زیر پوست و بافتهای آن است . ظاهر بیمار به صورت رنگ پریده شدن پوست است و حالت بول در سطح پوست دارد و درد شدید است و ممکن است درش هوا باشد . بیماری اریتم انفکسیوزوم بصورت صورت سیلی خورده است .

در مورد کیس اول در گیری در ناحیه بوکال بیشترممکن است بخاطردرگیری دنتال باشد و ممکن است بدنبال واکسن شیوع درگیری با هموفیلوس آنفلوآنزا کم شده باشد . و ممکن است پنوموکوک هم باشد . میتوان در صورت  هموفیلوس ال پی را هم در نظر داشت .

مورد سوم با تشخیص سلولیت بود و تیک بایت بود که دچار سلولیت شده بود .

در مورد شروع کلوگزاسیلین جرم ما استاف در نظر گرفته میشود واگر بیش از 10 درصد استافیلوکوکها  MRSA باشد میتوان از کلیندامایسین استفاده کرد .

در مورد حالات مختلف سلولیت  یک حالت ریکارنت سلولیت داریم . یکی هم پاسخ به درمان  ندهد و یا روی انتی بیوتیک برگردد که رکرودسنس است . ممکن است با شروع کلیندامایسین مقاومت القایی در استافیلوکوک داشته باشیم  که برای شناخت ان از دی تست استفاده میکنیم . در این حالت در استافیلوکوک ژنی داریم که با مصرف کلیندامایسین مقاومت در آن  القایی میشود . اگر از اول مقاوم  بوده و جواب نداده باشد ممکن است   میکروارگانیسم ما گرم منفی و قارچها و بی هوازی ها و مایکوباکتریوم مارینوم باشد و یا دوز انتی بیوتیک نامناسب باشد و یا میکروارگانیسم را پوشش نداده ایم و در مورد بیمارمبتلا به آبله مرغان  ما اول به کلیندامایسین جواب داد و بعد برگشت.  ممکن است در بیمارستان یک میکروارگانیسم سوار شده باشد که احتمال آن کم است . در مورد این بیمار همان مقاومت القایی مطرح بوده . اگر رکارنت سلولیت در یک ناحیه داشته باشیم علت آن یکی نقص ایمنی و لنفادما و مشکل واسکولار و یا جراحی قبلی در محل میباشد .

در مورد درمان دسته بندی ضایعات را انجام میدهیم . سلولیت بصورت نان پرولنت  پرولنت است . یا مایلد و یا مودریت و یا شدید و یا خیلی شدید است . مایلد ها سلولیت را دارد بدون SIRS و مودریت سلولیت با یک کومپوننت SIRS و در شدید سلولیت با بیش از دو کومپوننت SIRS و خیلی شدید پیشرونده بوده و بیمارDeteriorate شده  همراه فاشئیت نکروزان است و یا هیپوتانسیون داشته باشند . در مایلد و مودریت درمان یا داروهای موثر بر استاف و استرپ و سایکلین ها در سن بالای 8 سال  و کلیندامایسین و سفالکسین ها است . در مورد عدم جواب وانکو و پیپراسیلین تازوباکتام استفاده میشود . مدت درمان در این بیمار بعد از 48 ساعت جواب 48 ساعت دیگر درمان وریدی را ادامه داده  وبعد خوراکی میدهیم و در مورد خوراکی تا 7 تا 8 روز است و در صورت نقص ایمنی مدت درمان 10 تا 14 روز است .

اگر یک بیما رچندین بار ایمپتایگو داشته باشد میتوان 6 ماه پروفیلاکسی دادو باید یک سی بی سی بفرستید و از نظر سی جی دی و سیکلیک نوتروپنی بیماررا بررسی کنیم . در مورد موپیروسین در درمان ایمپتیگو اگر کمتر از شش تا باشه و علایمSIRS نداشته باشد میتوان از موپیروسین سود برد و باید 72 ساعت بعد بیمار را چک کنیم که جواب داده یا نه . اگر کودک زیر 6 هفته دچار سلولیت باشد باید سلولیت را مساوی با استئومیلیت در نظر گرفت . در این بیماران میتوان کمتر از 14 روز از شروع بیماری رادیوگرافی انجام داد و در این موارد ممکن است کاهش دانسیته و درگیری استخوان دیده شود.

افزودن نظر جدید

Image CAPTCHA