جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در تاریخ 2/6/98با حضور استاد کریمی ، دکتر آرمین ، دکتر قنایی ، دکتر طباطبایی ، دکتر فهیم زاد و دکتر شیروانی با ژورنال در مورد سیتومگالوویروس وکودک با استئومیلیت مزمن برگزار شد

طبقه‌بندی مطلب

تصویر

متن

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در تاریخ 2/6/98با حضور استاد کریمی ، دکتذ آرمین ، دکتر قنایی ، دکتر طباطبایی ، دکتر فهیم زاد و دکتر شیروانی برگزار شد

معرفی بیمار

 تاریخ بستری: ۹۸/۵/۲۲

شکایت اصلی: درد ساق پای راست

بیماری فعلی: بیمار دختر ۸ ساله که ۲ هفته قبل از مراجعه دچار ترومای ساق پای راست حین بازی و برخورد ساق پا به لبه جدول خیابان شده و پس از ۳ روز بتدریج دچار تورم و افزایش درد محل ضربه شده که با مراجعه به شکسته بند محلی جهت بیمار پس از مانیپولاسیون، آتل بندی میشود. مجدد بعلت عدم بهبودی و افزایش تورم پا به پزشک در بیمارستانی در اسلامشهر مراجعه کرده و با تشخیص اولیه استئومیلیت ساق پای راست پس از باز کردن آتل تحت درمان با آمیکاسین و کلیندامایسین و سفازولین قرار گرفته و پس از ۲ هفته درمان آنتی بیوتیکی ظاهرا بعلت عدم بهبودی به این مرکز ارجاع میشود. بیمار موقع مراجعه تب نداشت.

سوابق بیمار:  G4P4L4Ab0/فرزند چهارم/ والدین غیر منسوب/ سابقه بیماری خاص نداشت.

DH: آمیکاسین. کلیندامایسین. سفازولین. یک دوز

AH: سابقه حساسیت به دوز اولیه وانکومایسین در بستری اخیر داشته است.(Red man syn)

علایم حیاتی:

BP:90/60       PR: 95     RR: 25     T: 37.3(Ax)

معاینات:

سر و گردن: نرمال

قلب: سمع قلب نرمال بدون سوفل و صدای اضافی

ریه: در سمع نرمال است.

شکم: نرم . بدون دیستانسیون و تندرنس . ارگانومگالی نداشت.

اندامها: پوست ساق پا براق با ادم غیر گوده گذار و اریتم بهمراه گرمی و تندرنس شدید ساق پای راست در محدوده زانو تا نوک انگشتان بهمراه کاهش دامنه حرکات اکتیو و پاسیو زانو و مچ پای راست داشت.

نبضهای دیستال پر و قرینه بود. رفلکسهای وتری نرمال بود.

ژنیتالیا: نرمال و دخترانه

یافته های پاراکلینیک:

98/5/22

 WBC: 8800  P: 84%    L: 13%   Hb: 12   PLT: 454000

BUN: 9   Cr: 0.7   CRP:1  Na: 138  K: 3.9

98/5/24:

U/A: NL    U/C: Neg.  B/C: Neg

در تاریخ ۹۸/۵/۲۳ درمان اولیه با کلیندامایسین شروع شده و سونوگرافی اورژانس ساق پا درخواست شده:

کالکشن با حجم تقریبی ۲۵ سی سی با کانونهای اکوژنیک شناور و هیپرواسکولاریته چربی اطراف ناحیه بنفع هماتوم یا آبسه است.

پس از انجام مشاوره اورژانس ارتوپدی و هماهنگی با فلوی محترم عفونی با تشخیص آبسه محل تحت شرایط استریل و تحت گاید سونو از آبسه درناژ شده و نمونه جهت اسمیر و کشت ارسال میشود و مایع اضافی خارج میشود.

اسمیر مستقیم مایع: WBC:  Moderate

میکروارگانیسم رویت نشد.

کشت مایع درناژ شده: استاف اورئوس

حساس: سیپرو. کلیندا. داکسی سیکلین. کوتریموکسازول

مقاوم: سفوکستین. اریترومایسین. پنی سیلین

سابقه رد من سندرم بدنبال وانکومایسین داشت .

پس از آسپیراسیون تشخیصی اولیه درخواست MRI ساق و پای راست میشود. در ام ار ای وی شکستگی اوکولت داشت و بافت نرم افزایش دانسیته داشت  .در بافت استخوان تخریب داشت .

بیمار در نهایت طبق شواهد MRI و بالین و مشاوره مجدد ارتوپدی و توصیه ایشان در تاریخ ۹۸/۵/۳۰ در اتاق عمل تحت درناژ جراحی باز آبسه و استئومیلیت ساق پای راست قرار می گیرد.

ژورنال دکتر فقیهیاان

از گروه بتا هرپس ویروس است و بصورت latent عفونت ایجاد میکند و پروتئینهای ویروس بصورت زودرس افزایش مییابند . DNA در مونوسیت و دندریتیک و مگاکاریوسیت و سلولهای دندریتیک جمع میشود . فعال شدن مجدد سی ام وی در هر زمان در زندگی رخ میدهد و در اثر دارو و یا در بیماریهای مثل ایدز و یا بعد از پیوند عضو و یا بیماری IBD ا تفاق میافتد . سایر موارد با کاهش سطح ایمنی در هر عضو بدن باعث تکثیر ویروس میشود . سلولهای فیبروبلاست و اپی  تلیال و ماکروفاژ و اندوتلیال درشون رشد میکند . بدون توجه به نقص ایمنی بیمار در سیستم جی این تغییرات مشابه است . بیماری IBD با فعال شدن CMVشعله ور میشود . ایا ویروس تریگر التهاب است یا حضور همزمان وجود دارد؟. این مقاله از نظر استراتژی تشخیصی و درمانی در کولیت بحث میکند . سایتهای سی م وی در ادرار و خون و حلق و شیرمادر و سیمن و مدفوع و اشک است . انتقال از طریق تماس شغلی و بافتی و پریناتال و جنسی انجام میشود . با افزایش سن عفونت بیشتر است و 100 درصد بزرگسالانن کریر هستند . نژاد و قوم و وضعیت اقتصادی و اجتماعی هم تاثیر میگذارد . در ژاپن سروپروالنس در حال کاهش است . روشهای تشخیص شامل یکی کشت است که روی فیبروبلاست جنینی انسان کشت میدهیم . زمانبر است و 21 روز طول میکشد تا تغییرات ایجاد شود . حساسیت کم است .روش دیگر سرولوژی ست که تیتررا درزمان حاد و بهبودی بررسی میکنیم و ای جی ام بالا میرود و دو تا سه ماه بالا میماند . در زمان فعال شدن مجدد ای جی ام بالا نمیرود . در مورد ای جی جی افزایش 4 برابری داریم که کرایتریای عفونت یا راکتیواسیون است و نمونه ها باید دو تا 4 هفته با هم فاصله داشته باشند . ارزش ان کم است زیراموارد کریرزیاد است . در استرس هم ای جی جی بالا میرود . روش دیگر انتی ژنمی یا پی پی 65 است که در سمپل بررسی میکند . سلولهای عقونی شده با تکنیک ایمونوفلورسنت ردیابی میشوند . تشخیص این انتی ژن در خون محیطی فعال شدن سی ام وی را نشان میدهد ولی قطعی عفونت را نشان نمیدهد. روش دیگر تشخیص هیستوپاتولوژیک است و با این روش سلولهای عفونی بزرگ میشوند و انکلوزیون بادی در هسته یا سیتوپلاسم و در اطرافش هالو دارد و شبیه چشم جغد میشود . روش بعدی پی سی ار بصورت کیفی و کمی در ادرار و مدفوع و خون و برای بررسی ویرال لود است که نسبت به پ پ 65 ارزش زیادی دارد و در عفونت فعال اختصاصیت کمی دارد چون تعدادکم ویروس را نشان میدهدکه ارزش خاصی ندارد . در ژاپن پ پ 65 بیشتر استفاده میشودو در امریکا بررسی بر اساس ارگان انجام میشود و در خون پی سی ار کمی انجام میشود . بررسی ارگان مثل کبد با بررسی ایمونوهیستوکمیستری کمک میکند . البته در IBD پی سی ار کیفی در کولون ارزش دارد.

بیماری سی ام وی در بیماران بدون نقص ایمنی مونونوکلئوز لایک  ایجاد میکند حتی بیماری شدید خیلی نادر است و بیشتر در نقص ایمنی است و بیشتر فعال شدن مجدد ویروس است که در شدینگ ویروس در ادرار و ودفوع و سایر مایعات بدن دیده میشود و در لیترچر   مثبت بودن فرد و وجود بیماری و وجود علایم کلینیکی مجزا هستند . هپاتیت با تب طول کشیده است و با ضعف است و تستهای کبدی مختصر افزایش دارد ولی بیلی روبین کمی بالا میرود . ترومپوزورید پورت هم داریم و هپاتیت گرانولوماتوز داریم .مورد بعدی کولیت سی ام وی است و در بیماران با نقص ایمنی موربیدیتی  دارد . کولیت CMV دومین درگیری ارگان بعد از رتینیت است و کولیت هم مجدد فعال میشد . معمولا با تب کم واز دست دادن وزن و بی اشتهایی  ضعف و درد شکم یو اسهال ابکی و هماتوشزی و پرفوراسیون هم ایجاد میکند . برای بیماران با کولیت در صورت ابتلا به ایدز باید درمان انتی ویرال شروع شود . حتی در بیماران بدون نقس ایمنی کولیت دیده میشود . در این بیماران کشت مثبت میشود و یا انتی بادی همراه منفی است . اسهال و تب و درد شکم داریم و هماتوشزی در 53 درصد وجود دارد . تشخیص کولیت با اسهال خونی و درد شکم شبیه کولین ایسکمیک است .در روده بیماران ضایعات نصورت اولسرلسیون و اولسوایفیلتراتیو و تشکیل سودومامبران است . نمیدانیم درمان انتی ویرال اثر دارد یا نه . شدت موربیدیتی بایدنسبت به درمان باید کاست بنفیت باشد . این عفونت  در کولیت اولسرو بیشتر و در کرون کمتر شعله وری میکند .حتی مقاومت به استرویید با ویروس سی ام وی زیاد میشود و عفونت سی ام وی با استرویید در بیماران پیوند ده برابر میشود . سی ام وی در کولیت اولسرو در بررسی روده بیست برابر بیشتر است . 29.4% از کولیت اولسروی فعال  CMV DNA درشان بیشتر است . در نمونه های موش دیده شده التهاب مخاطی با انداکشن سی ام وی قبل از ان همراه است .درمان anti TNF یا اصلا و یا اثر کمتر در فعال شدن سی ام وی میشود . بهترین مدالیتی برای تشخبص سی ام وی در کولیت اولسرو پی پی 65 و پی سیار در خون است ولی ممکن است باز هم منفی باشد ولی کولیت همراه موجود باشد و کپی نامبر بالاتر از 4000احتمال بیماری را مطرح میکند . نتایج بدست امده با پی سی ار باید استاندارد شوند .اگر کولیت اولسرو نسبت به درمان استرویید مقاوم باشد . هماتوکسی لین و ائوزین ایمونوهیستوکمیستری مثبت باشد و DNA PCR روی بیوپسی و پلاسما اگر مثبت باشد باید درمان شود . اگر در بافت پی سی ار مثبت بود و یا  در خون مثبت بود درمان مورد سئوال است . بیوپسی را از پایه و حاشیه زخم میگیریم . IHC استاندارد طلایی برای درگیری گاستروانتستینال است . ممکن است پی سی ار بافت مثبت باشد ولی IHC مثبت نباشد .

درمان : در کولیت و رتینیت توصیه میشود ولی در IBD گاید لاین مشخص ندارد و در موارد مقاوم به استرویید ولی گان سیکلوویر مورد بحث است . دوز گان سیکلویر 5 میلی گرم بر کیلو بی دی برای 5 روز و بعد برای دو هفته توتال و الترناتیو فوسکارنت است

در صورت وجود لود بیش از 250 در میلی گرم در بافت به ایومونوساپرشن بیشتر مقاوم بودند . اگر 1000 از  10000سلول مثبت باشند ارزش دارد .

سونوگرافی جهت تشخیص استئومیلیت میتواند با تپ انجام شود ولی ممکن است پریوستئال تیکنینک و بلند شدن پریوست باشد . اسکن استخوان و ام ار ای میتواند کمک کند . ام ار ای سه تا 5 روز بعد از بیماری مثبت میشود . اگر ز روی علایم یک هفته بگذرد و منفی باشد استئومیلیت ناشایع است . درگیری در استیج های مختلفی رخ میدهد  . ام ار ای در این بیمارکه با رادیوگرافی ساده تشخیص داده شده چه کمکی میکند . ؟ در مورد استاف باید حتما دی تست انجام شود. در بیماران شدید بهتراست از وانکومایسین استفاده شود . در هنگام دیسچارج ای اس ار 50 درصد و سی ار پی 20 درصد کاهش داردو در بیماران که جراحی شده اند بعداز 48 ساعت باید BASE ای اس ار و سی ار پی را در نظر بگیریم . در موارد عدم جواب به درمان ممکن است سل مطرح باشد .  

ژورنال مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 2/6/98 در مورد عفونت Cmv و مدالیتی های تشخیصی آن توسط دکتر فقیهیان برگزار شد و خلاصه آن توسط استاد کریمی جمع بندی گردید .

ژورنال  در مورد عفونت CMV  مطرح شد . افتراق عفونت از بیماری در Cmv مشکل است و مودالیتی های تشخیص بکار رفته هیچکدام قطعی نیست . کشت زمان بر است و 21 روز تا رشد آن در فیبروبلاستها و ایجاد اثر سیتوپاتیک لازم است . حساسیت پایین و اختصاصیت بالا میباشد.از نظر سرولوژی IgM دوتا شش هفته بعد از عفونت افزایش مییابد و برای دو تا شش ماه بالا باقی میماندو حتی اگر شش ماه بعد ار عفونت انرا بررسی کنیم و بالا باشد ممکن است بعلت عفونت اخیر باشد و حاد نباشدودر IgG بعد از دو تاچهار هفته افزایش چهار برابری آن نشانه عفونت است .آنتی ژن PP65 هم عفونت را از بیماری نمی تواند جدا کند منتها میزان آنتی ژنمی در صورت استاندارد شدن برای ما مهم است. CMV  inclusion body  بصورت owl sign  در هسته و سیتوپلاسم سلولهای آلوده به نفع وجود CMV در سلول و نشانه درگیری سلول است . PCR مثبت در سلول و رنگ آمیزی هماتوکسیلین ائوزین و یا ایمونوهیستوکمیستری یا IHCاز مودالیتی های قابل قبول در تشخیص بیماری بافتی است . CMV enteritis بعد از retinitis شایعترین نوع درگیری بافتی با این ویروس است که با تب پایین و بی اشتهایی ، ضعف ،درد شکم و اسهال آبکی و گاها خونی و در مواردی پارگی روده ها همراه است . کولیت سی ام وی در افراد بدون نقص ایمنی هم میتواند ایجاد بشود. در کولونوسکوپی بیش از 50 درصدwell demarcated ulcers و بعد اولسرهای انفیلتراتیودیده میشود و   یا  pseudocolitis  را میتوانیم ببینیم . ریت ابتلا به CMV با IBD ارتباط مستقیم دارد منتها حتی در آنها که IBD دارندو داروهای مهار کننده سیستم ایمنی را دریافت نکرده اندریت CMV  بالا میباشد. بعد از کولونوسکوپی بیوپسی گرفته میشودو رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین و IHA انجام میشود و DNA  PCR بافتی و پلاسما نیز برای بیمار درخواست میشود . اگر رنگ آمیزی برای HE and IHC و DNA PCR مثبت شد علیرغم منفی بودن یا کم بودن بار CMV در پلاسمابا DNA PCR باز هم میتوانیم احتمال CMV colitis  را قویا مطرح کنیم و میتوانیم درمان را شروع کنیم ولی اگر PCR پلاسما و یا PCRبافتی مثبت بودباز هم درمورد درمان سئوال وجود دارد چون PCR بافتی استاندارد نشده است هر چند حساسیت بالاتری دارد.درمان را با گان سیکلوویر برای سه تا 5 روز انجام داده و سپس به وال گان سیکلویر سویچ کرده و هV 12 ساعت 16 میلی گرم به ازای هر کیلو وزن بدن از قرصهای 450 میلی گرمی موجوددر ایران برای دو تا سه هفته استفاده میکنیم . در صورت ایجاد میلوتوکسی سیتی و یا عدم تحمل گان سیکلوویر از فو سکارنت برای دو تا سه هفته سود میبریم . درLHن با Anti TNF ریت بیماری را بالاتر نمیبرد ولی داروهایی مانند کورتیکواستروئیدوسیکلوسپورین و سیکلوفسفامید ریت بیماری سی ام وی را افزایش میدهد

جلسه معرفی بیمار مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 2/6/98 در مورد استئومیلیت  برگزار شد و خلاصه آن توسط استاد کریمی جمع بندی گردید .

 

 دختر 8 ساله با استئومییلیت بعد از تروما مورد بحث قرار گرفت. استئومیلیت به حاد و مزمن و هماتوژنوس و کنتژیوس قابل تقسیم است.4 استیج در بیماری وجود دارد . در مرحله اول عفونت  محدود به Medullary cavity است و در استیج دو Superficial osteomyelitis داریم که کورتکس استخوان درگیر میشود. استیج سوم استئومیلت لوکالیزه است که کورتکس و مدولا درگیر است ولی  full thickness استخوان هنوز درگیر نشده است و در استیج چهارم استئومیلیت منتشر داریم و پایداری استخوان بهم میخوردو ممکن است شکستگی پاتولوژیک ایجاد شودو بیمار به علت مراجعه به شکسته بند و عدم درمان صحیح در این مرحله به دست ما رسیده بود. بیماران به سه گروه A تا C تقسیم میشوند . بیمارنی که نقص موضعی یا سیستمسک ندارند A host هستند در B host  بیمار نقص موضعی و سیستمیک دارد و در C host  بیمار بشدت Compromised است و بیمار ما در گروه A host  دسته بندی میشده است .منظور ما از نقص سیستمیک CGD,Sickle cell anemia و ترومای نافذ و یا مشکل عروقی است. در نوع استئومیلیت حاد سکستراسیون هنوز تشکیل نشده است و در صورت وجود انولوکروم و سینوس استئومیلیت مزمن میشود و معمولا بیش از دو هفته از شروع بیماری گذشته است.انولوکروم استخوان تازه ای است که از پریوست سالم و اندوستریوم بوجود میایدو باعث ضخیم شدن قطر استخوان میشود . درزمان استئومیلیت مزمن تب و لکوسیتوزو باکترمی نداریم ولی ESR, CRP ممکن است بالا باشدو مانند استئومیلیت حاد بعد از درمان کاهش مییابد. سوء تغذیه و بیماریهای مزمن مانند دیابت ملیتوس و یا  نقص ایمنی و یا بیماریهای عروقی محیطی بیمار را بسمت استئومیلیت مزمن میبرد.درمان جراحی Stabilized osteomyelitis شامل دبریدمان و پایدار کردن استخوان و پوشش بافت نرم و پیوند استخوان و درمان با آنتی بیوتیک لوکال و impregnated  هم ممکن است ضروری باشد . پاتوژن های  ایجاد کننده از فلور طبیعی پوست ، خاک و نوزوکومیال است . استاف اورئوس ، Conz شایعترین و بعد گرم منفی ها و بی هوازی ها و در نهایت قارچ ها میتوانندباعث عفونت شوند که به فیبرونکتین و کلاژن بافتی میچسبند و ماندگار میگردند.کشت از دبریدمان درزخم باز در 25% موارددر بار اول با واقعیت همخوانی دارد و در زخم باز در عرض شش ساعت باید آنتی بیوتیک بصورت پروفیلاکتیک شروع شودکه با بهبود چشمگیر عفونت همراه است و در انواع خفیف تروما 24، درمان  تا 48 ساعت کافی است و در انواع شدید میتوانیم تا سه روزهم بدهیم. ادامه بیش از سه روز انتی بیوتیک پروفیلاکتیک تاثیری در ایجاد عفونت نخواهد داد. غیر از علایم بالینی و تاریخچه و معاینه بالینی از مدالیتی های مختلف تشخیصی تصویر برداری استفاده میکنیم . در conventional radiology  تورم بافت نرم و periosteal reaction  واستئوپنی فوکال در عرض دو هفته از شروع بیماری دیده میشوداما حساسیت و اختصاصیت آن بین 25% تا 75% در مقابل MRIاست زیرایافته های ذکر شده ممکن است در تروما و آنمی سیکل سل و ریکتز و بدخیمی هم دیده شود. MRI در عرض 3 تا 5 روز از شروع بیماری میتواندادم marrow را نشان بدهد. اگربا وجود علایم بالینی برای یک هفته MRI منفی باشد استئومیلیت از نظر تشخیصی رد میشود چون Negative predictive value بالایی دارد. چه زمانی MRI را انجام دهیم؟زمانی که بخواهیم جزئیات آناتومیک را بهتر ببینیم. بافت اطراف را از نظر میوزیت و اولسرو سلولیت را بهتر مشاهده کنیم و استیج های استئومیلیت را بهتر نشان میدهدو زمانی که در تشخیص شک داریم میتوانیم از این روش استفاده کنیم . تزریق کادولینیوم نه برای تشخیص استئومیلیت بلکه برای افزایش حساسیت آن در تشخیص فیستول و بافت نکروزه وافتراق فلگمون از آبسه کمک میکند . در صورت نداشتن MRI میتوان از CT scan کمک گرفت که در استئومیلیت در T1 کاهش و در T2  افزایش سیگنال را خواهیم داشت واگر در تمام سکانسها افزایش سیگنال را داشته باشیم استئومیلیت مطرح است ولی افزایش سیگنال در شکستگی و Contusion و جراحی و در نئوپلاسم هم دیده میشود اختصاصیت و حساسیت سی تی اسکن از MRI  کمتر است.از سایر موراداسکن استخوان سه فازه و Tagged WBC scan,Galium 67 scan را میتوان نام برد و درافتراق عفونت از موارد غیر عفونی مثل ترومای اخیر ، تومورهای استخوانی و بیماریهای دژنراتیو استخوانی و استئومیلیت ترمیم یافته محدودیت دارند . در ایسکمی که ممکن در استئومیلیت دیده شود منفی کاذب میشوندوبعضی از مطالعات هسته ای التهاب در غیر از استخوان را هم نشان میدهند . در اسکن استخوان سه فازی تکنسیوم 99 بعد از تزریق به فسفراستخوان میچسبدو بعد ازتزریق سه وضعیت را ایجاد میکند. بلافاصله بعد از تزریق flow phase  است و 15 دقیقه بعد از تزریق pool phase  است و 4 ساعت بعد از تزریق osseos phase   است . در وجود استئومیلیت درهر سه فاز افزایش برداشت بشدت دیده میشود ولی در عدم درگیری استخوان ممکن است فقط دو فاز اول مثبت شده و فاز استخوانی مثبت نشود.اگرگرافی ساده نرمال باشد اختصاصیت و حساسیت اسکن استخوان هردو حدود 95%  است و در صورت غیر نرمال بودن گرافی چون عوامل غیر عفونی احتمال بیشتری پیدا میکند مثبت کاذب افزایش پیدا میکندودرearly onset osteomyelitis and chronic osteomyelitis ممکن است در اسکن استخوان سه فازی منفی کاذب داشته باشیم . در موارد tagged WBC scan با ایندیوم 111 و گالیوم 67 و تکنسیوم 99با گلبولهای سفید خود بیمار 24 ساعت بعد در محل التهاب جمع میشوندوسپس از اینها عکس گرفته میشود و حساسیت و اختصاصیت از 70 تا 100 درصد دارند.گاهی اسکن گالیوم 67 و اسکن سه فازه را با هم انجام میدهندو در 4 و 24ساعت بعد از تزریق عکس گرفته میشودو حساسیت بالا میرود. سو نوگرافی در صورت نبودن سایر مدالیتی ها بکار میرود . انعکاس اکو از سطح کورتکس اطلاعاتی مبتنی بر ضخیم شدن پریوست و بلند شدن آن بخاطر تجمع چرک نشان میدهد و برای needle aspiration and needle biopsy بعنوان راهنما میتوانیم استفاده کنیم ودر بچه ها بخاطرloose adhesion  پریوست کمک بیشتری نسبت به بزرگسالان میکند 

پیوست

افزودن نظر جدید

Image CAPTCHA