جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 98.6.23 با حضور استاد کریمی ، دکتر آرمین ، دکترطباطبایی ، دکتر قنایی و دکتر فهیم زاد و شیروانی در مورد PTLD و عفونتهای ماندیبولوفاشیال برگزار شد

طبقه‌بندی مطلب

تصویر

عفونتهای ماگزیلوفاشیال

متن

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 98.6.23 با حضور استاد کریمی ، دکتر آرمین ، دکترطباطبایی ، دکتر قنایی و دکتر فهیم زاد و شیروانی در مورد PTLD و عفونتهای ماندیبولوفاشیال برگزار شد 

 ش پ: ۴۷۸۲۱۱   تاریخ بستری۹۸/۶/۱۱

شکایت اصلی: تورم و درد صورت

بیماری فعلی: بیمار پسر ۹ساله که با تورم و درد ناحیه چپ صورت از روز گذشته مراجعه به این مرکز نموده است.

یک نوبت درمان سرپایی مترونیدازول و اموکسی سیلین خوراکی و پنی سیلین تزریقی داشته که بهبود نداشته است.

سوابق بیمار:  G2P2L2Ab0/فرزند دوم/ والدین غیر منسوب/ سابقه بیماری خاص نداشت.

DH:پنی سیلین

اموکسی سیلین

مترونیدازول

 

علایم حیاتی: 

BP:100/80       PR: 100    RR: 18     T: 37.3(Ax)

 

معاینات:

سر و گردن: تورم و اریتم در ناحیه ماگزیلاری چپ صورت که در گیری چشم نداشت و حرکات چشمی نرمال بود.تندرنس خفیف در لمس داشت

در دهان ،دندان خراب فک بالا و چپ داشت

قلب: سمع قلب نرمال بدون سوفل و صدای اضافی

ریه: در سمع نرمال است.

شکم: نرم . بدون دیستانسیون و تندرنس . ارگانومگالی نداشت.

اندامها:forceاندام ها نرمال

نبضهای دیستال پر و قرینه بود. رفلکسهای وتری نرمال بود.

ژنیتالیا: نرمال و پسرانه

 

یافته های پاراکلینیک:

98/6/11

 WBC: 14600  P: 79   L: 17%   Hb: 12.9  PLT: 247000

BUN: 7  Cr: 0.7  CRP:1  Na: 138 K: 4  ESR 30

B/C: enterobacter

نوبت دوم منفی

بیمار در بخش تحت درمان با کلیندامایسین قرار گرفت. سونوگرافی نسج نرم صورت شواهدی از آبسه یا کالکشن رویت نشد. پس از ۱۰ روز درمان وریدی بدلیل تنس بودن محل آبسه علیرغم بهبودی تورم و اریتم جهت بررسی شواهد درگیری استخوان ماگزیلری چپ درخواست CT شد که فقط تورم نسج نرم بدون شواهد درگیری استخوان ماگزیلا گزارش شد.

بیمار پس از ۱۰ روز درمان وریدی با دستور دارویی مرخص شد.

[9:51 AM, 9/12/2019] +98 915 701 8939: نام بیمار: فاطمه حلما یزدی

 ش پ: ۴۷۸۳۹۱   تاریخ بستری۹۸/۶/۱۶

شکایت اصلی: تورم صورت و درد دندان و تب

بیماری فعلی: بیمار دختر ۵ ساله که با  تورم و درد چپ صورت از روز گذشته و لثه از ۳ روز  گذشته به همراه تب مراجعه به این مرکز نموده است.

درمان سرپایی نداشته است.

 

سوابق بیمار:  G1P1L1Ab0/فرزند اول/ والدین غیر منسوب/ سابقه بیماری خاص نداشت.

DH:neg

 

علایم حیاتی: 

BP:110/70      PR: 90    RR: 19   T: 39.2(Ax)

 

معاینات:

سر و گردن: تورم و اریتم در ناحیه  چپ صورت که در گیری چشم نداشت و حرکات چشمی نرمال بود.تندرنس خفیف در لمس داشت

در دهان ،دندان خراب فک پایین و چپ داشت

قلب: سمع قلب نرمال بدون سوفل و صدای اضافی

ریه: در سمع نرمال است.

شکم: نرم . بدون دیستانسیون و تندرنس . ارگانومگالی نداشت.

اندامها:forceاندام ها نرمال

نبضهای دیستال پر و قرینه بود. رفلکسهای وتری نرمال بود.

ژنیتالیا: نرمال و دخترانه

 

یافته های پاراکلینیک:

98/6/16

 WBC: 12000  P: 84   L: 10%   Hb: 12.6  PLT: 168000

BUN: 5.2  Cr: 0.6  CRP:2+  Na: 136 K: 3.2  ESR 42

B/C neg

 در بخش بمدت ۵ روز کلینداماسین وریدی  دریافت کرد و بصورت بسیار خوب به درمان پاسخ داد و با دستور دارویی خوراکی جهت تکمیل دوره درمان مرخص شد.

بیمار کیس درگیری اوروفاشیال داشته است . و این بعلت بهداشت کم دهان است . سئوال اول اودونتوژنیک اینفکشن و اوروفاشیال سلولیت چیست و سوم علایم بالینی و در نهایت کامپلیکیشن است و درمان و انتی بیوتیک کی بدهیم .

درگیری در اطراف دندان بصورت ژنژویت میشه که در نوع خفیف نیاز به درمان نداردولی در نوع acute necrotizing ulcerative gingivitis  است و یا آنژین ونسان است که درمان لازم است . درگیری اوروفاشیال بیشتر ادونتوژنیک است و با تورم همراه است . استئومیلیت جاو در مندیبل بیشتراز ماگزیلا است . در ماگزیلا استخوان بصورت پاپیروسه است . درمان استئومیلیت 80 درصد سرجیکال در پایین صورت و در بالای صورت 80 درصد مدیکال است .دردرگیری اوروفاسیال cleft effacement  ایجاد میشود که فاصله دو دندان را از بین میبرد و اندوراسیون و برجستگی و التهاب داریم . درگیری اوروفاشیال شامل  بوکال و سابمنتال و اینفراتمپورال و ماستیکیتوری است . علایم دو حالت است دردهان ژنژویت و ابسه پری ادونتال و خرابی دندان و یا در آنژین ونسان لثه ها قرمز و خونریزی دهنده میشود . اکسترا اورال تریسموس داریم که کمتر از 4 سانت است . معمولا زیر و مساوی یک سانت باز شود جراحی میخواد و در خارج دهان علام رتروفارنژیال ابسه دیده میشودو سلولیت پره سپتال هم هست  . برای پالپایتس و پری ادونتال ابسه انتی بیوتیک نمیدهند . عوامل شامل استرپ موتانس و 500 گونه و پروتلا و اکتینومیست و باکتریویید و فوزوباکتریوم   است . درمان خوراکی با پنی سیلین و اگر حساسیت داشته باشد ماکرولید و کلیندامایسن است اگر 48 ساعت جواب نداد درمان بستری است و اگر علایم سریع پیش برودو یا مشکل اولیه زمینه داشته باشد . اگر ابسه درناحیه باشد در 48 ساعت اول با خارج کردن دندان میتواند کمک کند .  لمیر و رتروفارنژیال ابسه رد فلک است . در سلولیت شدید پنی سیلین در درمان اولیه میتوان استفاده کرد و درمان بعدی  امپی باکتام و کلیندا است و اگر دیررس پاسخ داد میتوان ایمیجینگ کرد . رادیوگرافی پانورامیک میشه انجام داد و باید مرتب تحت نظر دندانپزشک باشند .  دستگاههای تصفیه آب مقدار زیادی فلوراید را برمیدارد . خمیر دندان در بچه ها یی که از باتل استفاده کنند باید بکار رود و باید سر بریستل های مسواک را با خمیر دندان رنگی کنیم . کلرهگزیدین در طول زمان باعث تغییر رنگ دندان میشوند . کلرهگزیدین دو نوع دو درصد و 1.2 درصد است .

بحث استاد کریمی:

دو بیمار 5 ساله و نه سال یکی دختر و یکی پسر با تشخیص سلولیت فاشیال ناشی از عفونت دندان مطرح شد . این عفونت در زیر 6 سال و پسر بچه ها شایعتر است

سوالات مطرح شده در این رابطه شامل موارد زیر است :

  1. عفونت ماگزیلوفاشیال چگونه ایجاد میشود ؟بیشتر عفونتهای اوروفاشیال منشا دهانی دارد که بصورت موضعی و از طریق لنفاتیک و هماتوژن منتشر میشود و به عروق بافت زیر جلدی میرسد در واقع ماگزیلوفاشیال سلولیت عارضه ای از انبوه عوارض عفونتهای دندانی است . این عفونتها شامل buccal cellulitis,submental space infection,masticatory or intratemporal space infection  است سلولیت بوکال بیشتر با درگیری دندانهای آسیا در ماگزیلا و ماندیبل است .
  2. منظور از عفونت اودونتوژنیک چیست ؟ این عفونتها به دو نوع دنتال و پری اودونونتال تقسیم میشوند . دنتال شامل درگیری پولپایتیس و درگیری مینای دندان است که در الوئول فک فوقانی و تحتانی جای میگیرد . بعضی از ارگانیسمها مانند استرپتوکوک موتانس تولید اسید کرده و در محیط اسیدی بهتر رشد میکنند و لذا اسلایم در روی دندان چه در قسمت expose و چه در زیر لثه ایجاد میکند که آنرا پلاک دندانی هم میگوییم . این اسلایم بتدریج اپی تلیوم لثه را تخریب کرده و باعث شلی چسبندگی لیگامان بافت نرم به دندان میشود و بتدریج عفونت به قسمت hard وبعد سافت دندان راه پیدا میکند و پوسیدگی دندان را ایجاد میکند . عفونتهای پری ادونتال شامل subgingival plaque, mild to sever gingivitis که نوع شدید آن انژین ونسان یا acute ulcerative necrotizing gingivitis گویند که با خونریزی و سودومامبران و التهاب شدید لثه همراه است و گاهی پری اودونتال ابسه از نوع موضعی و منتشر هم ایجاد میشود که  میکروارگانیسمها بین gum flap و دندان رشد میکنند و ایجاد ابسه میکنند . استئومیلیت فک شایع نیست اما در ماندیبل بعلت اسفنجی بودن استخوان و وجود فضای مدولاری بیشتر شایعتر از ماگزیلا است .
  3. کی مشکوک به عفونت اودونتوژنیک شویم ؟تشخیص این عفونت و عوارض آن معمولا بالینی است و گاه از پاراکلینیک و تصویر برداری هم بهره میگیریم . علائم و نشانه ها به دو گروه داخل دهانی و خارج دهانی تقسیم میشوند . یافته های مرتبط به dental caries, pulpitis, gingivitis , gllositis , periodontal abscess از مواردداخل دهانی است . تورتیکولی ، تریسموس از موارد علایم سلولیت خارج دهانی میباشند که بیشتر در قسمت بالای صورت و بعد در قسمت پایین صورت دیده میشود . البته اگر آنژین لودویک و سرویکوفاشیال نکروتایزینگ فاشئیت و مننژیت ،مدیاستینیت ، پنومونی نکروتایزینگ و بیماری لمیر ایجاد شود علایم و نشانه های مرتبط را ایجاد خواهد کرد . شدت علایم و عوارض به ویرولانس ارگانیسم و ایمنی لوکال و کارکرد مونوسیتهای سطح مخاط دهان و ب سلهای تولید کننده IgA, IgE و آسیب مخاطی و بهم خوردن اکوسیستم میکروبی یعنی میکروبیوتا و ایمنی سیستمیک بدن دارد .
  4. برای درمان اوروفاشیال سلولیت چه باید کرد ؟اگر بیمار وضعیت عمومی خوبی نداشته باشد و توکسیک باشد ، نقص ایمنی داشته باشد و فیلر در درمان داشته باشد یعنی در عرض 48 ساعت شروع درمان آنتی بیوتیکی خوراکی پاسخ مناسب ندیده باشیم ، تب بالای 38 درجه باشد و کامپلیانس بیمار کم باشد بیمار باید بستری شود . توجه به علامت قرمز بسیار مهم است اگر سلولیت بسرعت پیشرفت کند و هر گونه نشانه از درگیری بافت عمقی مثل  آفونی و دیسفاژی و انسداد راه هوایی بخاطر آبسه پری تراکئال و رتروفارنژیال ایجاد شده باشد و یا بیمار درگیری مفصل تمپوروماندیبولار داشته باشد باید اقدام متناظر فوری بعمل آید . وگاه درمان جراحی لازم است مثلا وقتی دهان در تمام سنین کمتر از 4 سانتی متر باز شود ما تریسموس داریم و اگر همین تریسموس به زیر یک سانتی متر برسد و یا بیمار عفونت بافت عمقی گردن را داشته باشد باید با جراح مشاوره شود . از انجا که سلولیت اوروفاشیال بیشتر منشا دندانی دارد لذا علاوه بر توجه به تغذیه بیمار و اقدام دندانپزشکی مثل دبریدمان و لوکال درناژ و پولپکتومی و دادن آنتی بیوتیک مناسب حتما باید دنبال منشا سلولیت با معاینه بالینی و در صورت لزوم رادیوگرافی پانارومیک و در صورت لزوم سی تی اسکن باشیم .
  5. برای درمان آنتی بیوتیکی عفونتهای دندانی چه باید کرد ؟بیش از 500گونه باکتری عفونت اودونتوژنیک ایجاد میکنند که استرپ موتانس و پرووتلا و استرپ پیوژن و باکتریوئیدها از عوامل شایع ایجاد کننده هستند . در ابسه لوکال پری اودونتال و ژنژویت خفیف و درگیری موضعی دندان نیازی به آنتی بیوتیک نیست .اما در بیمار با سلولیت اوروفاشیال و یا سایر عوارض عفونت اودونتوژنیک دیده شود حتما انتی بیوتیک باید شروع شود .در صورت ملایم بودن سلولیت پنی سیلین و یا اموکسی سیلین داده میشودو از ماکرولیدها و مترونیدازول و یا کلیندامایسین  در صورت آلرژی به پنی سیلین میتوان استفاده کرد و در نوع متوسط و یا سینوژیت ناشی از آّبسه دندان  کواموکسی کلاو ودر نوع شدید از امپی باکتام و یا کلیندامایسین وریدی استفاده میشود و در Acute ulcerative necrotizing gingivitis یا آژین ونسان هم میتوان کلیندامایسین و یا مترونیدازول وریدی را بکار برد .    

PTLD:

استاد کریمی در مورد این عارضه بحث فرمودندو مواردی را مطرح کردند که شامل موارد زیر میباشد :

در ژورنال کلاب روز 23 شهریور98 مقاله توسط سرکار خانم دکتر جفرسته مطرح شد . PTLDهمان Post transplany lymphoproliferative disorder است .

  1. Ebv associated PTLD  با علایم و نشانه های گسترده از عفونت بدون عارضه مونونوکلئوز عفونی تا مالیگننسی بعد از پیوند است و از مشخصات آن لنفوپرولیفراسیون در ارگانها است . بیماری میتواند بصورت ندوال و یا اکستراندال و موضعی و یا منتشر دیده شود . گاه خودبخود خوب میشود و گاهی بصورت Sepsis like syn است و پاسخ EBV specific cytotoxic T cells  برای کنترل عفونت کریتیکال است .
  2. در ایجاد تظاهرات آن نوع پیوند و سن و نوع داروهای ایمونوساپرسیو مورد استفاده و همراهی با سی ام وی بعنوان یک کوفاکتور دخالت دارد .این عارضه اگر زودرس باشد در یک سال بعد از پیوند رخ میدهد . پیوند روده و استفاده از کلسینورین ایهیبیتورها و انتی لنفوسیت گلوبولین که ایجاد کم شدن تعداد t cell  میکند در افزایش ریت PTLD بشدت موثرند
  3. علایم PTLD  ها از B symptoms  گرفته تا گلودرد و پرخونی مزمن سینوس ودل درد و خونریزی گوارشی و پارگی روده ها متغیر است . از نشانه های آن هپاتواسپلنومگالی و لنفادنوپاتی و ندول زیر جلدی و بزرگی لوزه ها و ضایعات تومورال و نشانه های عصبی موضعی اشاره کرد .
  4. EBV در 90 درصد از مواد میتواند PTLD را ایجاد کند و در ده درصد وارد Non EBV PTLD داریم .در نوع نان ای بی وی در سی بی سی بخاطر نبودن سلولهای لنفوسیت تی سل ما لنفوپنی داریم و گاه ممکن است آنمی همولیتیک و آنمی فقر آهن را دید . ترومبوسیتوپنی در Non EBV PTLD دیده نمیشود و بسته به محل گرفتاری ممکن است تستهای کبدی یا کلیوی ابنرمال شوند . IgG سرم بعنوان Acute phase reactant  افزایش مییابد . وضعیت سی ام وی را با pp65 آنتی ژن و CMV DNA در بیوپسی بافت میتوان بررسی کرد. چون سی ام وی یک کوفاکتور است . مثبت شدن آنتی EBNA بطور دائم در بیماران با PTLD  بیشتر رخ میدهد اما سرولوژی در افراد با مهار ایمنی قابل اعتماد نیست . پیدا کردن DNA ویروس و یا پروتئین های آن در بافت بیوپسی در تشخیص EBV associated PTLD ارزشمند است و تست استاندارد طلایی است . در نوع ای بی وی مثبت چک وایرال لود اهمیت دارد . بعد از پیوند قلب و ریه وایرال لود بالای EBV در بال ارزش تشخیصی برای PTLD  در ریه دارد و CNS lymphoma میتوانیم در سی اس اف ، ای بی وی را بصورت وایرال لود بررسی کنیم که ارزش تشخیصی بالایی دارد  . در تشخیص PTLD میتوان از EBV specific T cell response  با متد Eli spot  استفاده کرد . سی تی کل بدن و یاMRI و یا پت اسکن از سر تا لگن میتواند برای تشخیص و در گیری ارگانهای مختلف کمک کننده باشد و اندوسکوپی در بررسی روده ها و بررسی PTLD درگیر کننده روده حائز اهمیت است .
  5. در شک به early PTLD و افتراق آن از رد پیوند بیوپسی بافتی کمک کننده است و. چون در رد پیوند باید داروهای ایمونوساپرسیو را افزایش دهیم و در PTLD باید آنها را کاهش بدهیم . بعضی از مرکز برای پیش گیری از PTLD  در حالات EBV donor positive  و گیرنده منفی از گان سیکلوویر استفاده میکنند تا اگر سی ام وی هم بعنوان کوفاکتوری برای PTLD ایجاد مسئله کرده باشد بوانند انرا مهار کنند. زمان دو برابر شدن EBV viral load   دو  تا سه روز است لذا در سال اول بعد از پیوند هر هفته تا هر دو هفته وایرال لود را مانیتور میکنند .
  6. برای درمان پره امپتیو باید ایمونوساپرسیوها را در حد مجاز کاهش داد و برای targeted therapy  علاوه بر کاهش دوز داروهای ایمونوساپرسیو که در عرض دو تا 4 هفته نشانه های پاسخ بعد از کاهش دیده میشود ، میشود از گان سیکلوویر که ده برابر فعال تر از اسیکلوویر است سود برد و مونوکلونال انتی CD20 یا ریتوکسی مب را که سلولهای ب سل آلوده را از بین میبرند استفاده نمود و از مدالیتی های جدید درمانی میشود به آنتی بادی های مونوکلونال اینترلوکین شش و انترلوکین ده اشاره کرد و چون CD13 تا 80 درصد از موارد در بیماران با PTLD اکسپرس میشود لذا میشود از دارویی تحت عنوان برنتوکسیمب که در آن آنتی بادی با دارو کونژوگینت شده استفاده نمود

افزودن نظر جدید

Image CAPTCHA