جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورد بیمار مبتلا به هیدروسفالی و تب در تاریخ 98.9.23با حضور استاد کریمی ، دکتر آرمین ،دکتر طباطبایی، دکتر فهیم زاد ، دکنر قنایی، دکتر شیروانی برگزار شد

طبقه‌بندی مطلب

تصویر

CSF SHUNT

متن

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورد بیمار مبتلا به هیدروسفالی و تب با حضور استاد کریمی ، دکتر آرمین ،دکتر طباطبایی، دکتر فهیم زاد ، دکنر قنایی، دکتر شیروانی برگزار شد

بیمار شیرخوار دو ماهه در ۱۳ روزگی به علت هیدروسفالی برای بیمار شنت گذاشته شده است بیمار در تاریخ ۱۷ ۸ ۹۸ به دلیل تب و بی حالی بستری می گردد

و پس از درمان از بیمارستان مرخص می شود

 سه روز بعد دوباره به دلیل تب مراجعه می نماید و تحت درمان آنتی بیوتیک قرارگرفته

شنت اینترنال خارج گردیده و با شنت اکسترنال درمان آنتی بیوتیکی ادامه می یابد بیمار پس از تکمیل درمان آنتی بیوتیک باحال عمومی خوب مرخص گردید

بیمار شیرخوار دو ماهه متولد ۲ ۷ ۹۸ در ۱۳ روزگی به علت هیدروسفالی بستری و شانت مغزی سمت راست برای بیمار تعبیه شده است

 بیمار در تاریخ 17 8 98 در مرکز درمانی ایران به دلیل تب و بی حالی بستری و lp  می گردد که مطرح کننده مننژیت بوده است

بیمار با رضایت شخصی از آن مرکز مرخص و در تاریخ. 18 8 98در مرکز درمانی مفید بستری می گردد و تحت درمان آنتی بیوتیک قرار می گیرد و در تاریخ 28 8 98 حال عمومی خوب از بیمارستان مرخص می گردد

 بیمار در تاریخ 30 8 98 با تب و پورفیدینگ و بی قراری به این مرکز مراجعه و آنالیز نمونه csf بیمار مثبت می گردد و درمان آنتی بیوتیک برای بیمار شروع می شود

بیمار در اوایل بستری تب دار بوده و بالجینگ فونتانل داشته که پس از ۳ روز تب بیمار قطع می گردد در تاریخ 4 9 98 شنت بیمار خارج و برای بیمار شنت اکسترنال تعبیه می شود پس از تعبیه شانت اکسترنال درمان آنتی بیوتیک ادامه پیدا کرده و نمونه csf یک روز در میان ارسال می گردد در تاریخ 13 9 98  شانت اکسترنال خارج گردیده و درمان آنتی بیوتیک ادامه پیدا می کند

بیمار با سی تی اسکن و سونوگرافی مورد ارزیابی قرار گرفته و در تاریخ 16 8 98 LP می گردد که نرمال گزارش می شود بیمار در تاریخ 18 8 98 با حال عمومی خوب و بدون تب و تحمل POمرخص شد و توصیه مراجعه به درمانگاه گردید.

بحث های دکتر کریمی:تعیین و تشخیص حساسیت قارچ

در مورخ 23/9/98 روشهای تشخیص و تعیین حساسیت به داروهای ضد قارچ . امروزه عفونتهای قارچی با افزایش شانس بقا در بیماران با نقص ایمین و مصرف داروهای ایمونوسوپرسیو و پیوند اعضا افزایش یافته است . پس دانستن موارد مقاومت با توجه به تغییر کاندیدا از البی کنس به سایر گونه ها و افزایش مقاومت دارویی ضروری است . لازم است در رژیمهای درمانی الگوی مقاومت را بدانیم تا درمان مناسب تری را با توجع به محدودیت داروهای ضد قارچ شروع کنیم .برای تشخیص کاندیدا نمونه را روی محیط سابوره دکستروز آگار کشت میدیم وبرای 48 تا 72 ساعت انکوبه میکنیم و بعد بدنبال کلنی سفید خامه ای میگردیم و بعد با بلودومتیلن رنگ امیزی کرده و در زیر لام ملاحظه میکنیم و مشاهده بلاستوکونیدیای قارچ بصورت جوانه دار و بی جوانه به نفع کاندیدا است . انجام germ tube test  در سرم خرگوش به این صورت است  که یک کولونی در سرم خرگوش قرار داده و بمدت 48 تا 72 ساعت انکوبه میکنیم و زیر میکروسکوپ ملاحظه میکنیم که وجود جرم تیوپ به نفع کاندیدا آلبی کنس است .محیط کروم آگار میشود استفاده کرد و تولید کلنی های رنگی در محیط کشت را ملاحظه کرد . رنگ سبز کاندیدا آلبی کنس و رنگ ابی در کاندیدا تروپیکالیس و رنگ سفید کاندیدا پاراپسیلیوزیس و رنگ صورتی در کاندیدا گلابراتا دیده میشود . clsi ,eucast برای انجام تست حساسیت داروهای ضد قارچ متد برک پوینت را ارائه دادند که در برخی موارد با هم متفاوتند ولی هر دو روش تعیین mic  برای استفاده از میکرودیلوشن متد را بعنوان استاندارد طلایی معرفی کردند . میزان گلوکز و انوکلئیشن اولیه نمونه در دو دستور العمل متفاوت است بنابراین برک پوینت ها هم متفاوت است . برای کاندیدا ها از روش دیسک دیفیوژن آگار مثل باکتریها با استفاده از محیط مولر هینتون همراه با دو درصد گلوکز و دیسکهای انتی بیوتیکی هم میشود استفاده کرد clsi نشان داده که به روش سویه ای که با دیسک دیفیوژن مقاوم گزارش شده تا 90 درصد با نتایج ام ای سی هم خوانی دارد پس روش دیسک دیفیوژن آگار قابل اعتماد است . برای تعیین ام ای سی از روش e test هم میتوان استفاده کرد از روشهای پیشرفته میتوان از روش moldy toff mass spectrophotometry  اشاره کرد که با استفاده از باردار کردن پروتئین قارچ از حرکت پروتئین در دستگاه پیکهای کتفاوتی از سویه های حساس و مقاوم رسم میشود و میزان حساسیت را به ما نشان میدهد . روش بعدی فلوسیتومتری است وقارچ مورد نظر را در معرض غلظتهای مختلف انتی بیوتیک قرار میدهند و با گذشت زمان پیکی که نشان دهنده سلولهای کشته شده است بزرگتر میشود و دستگاه درصد قارچ های کشته شده را نشان میدهد . میتوان تا صددرصد کشته شدن قارچ غلظت انتی بیوتیک را بالا برد . دو مورد گفته شده دارای برک پوینت استاندارد برای تشخیص نیست . از روشهای مولکولی به PCR , realtime PCR میتوان اشاره کرد جهت بررسی موتاسیونهای عامل ایجاد مقاومت و تکثیر ژن مولد مقاومت هم میتوان از روش مولکولی استفاده کرد .

بحث استاد کریمی در مورد هیدروسفالی و عفونت شنت :

در گراند راند 98.9.23بیماری با عفونت شانت و مننژیت در دو نوبت بطر جداگانه بعد از شانت گذاری در سن دو هفتگی مورد بحث قرار گرفت که بنظر نمیرسد در این بیمار از ابتدا نیاز به گذاشتن شنت بوده باشد .

سوال 1- ما کی به هیدروسفالی مشکوک شویم ؟ هیدروسفالی از علل ماکروسفالی است که سایر عالل ماکروسفالی شامل افزایش ضخامت استخوان جمجمه در اثر فضای دیپلوئیک وسیع و افزایش غیر عادی پارانشیم مغزی در اثر بیماریهای مثل تی ساکس و موکوپلی ساکاریدوز و بیماری کاناوان و گانگلیوزیدوزیس ولکودیستورفی و تومور مغزی و خونریزی داخل مغزی است فونتانل قدامی و باز شدن سوچورها در دورن شیرخواری و علایم و نشانه های افزایش فشار مغزی نخاعی مثل دییپلوپی و ادم پاپی و تغییرات رفتاری و اختلال در راه رفتن و تاخیر نمو وزودرخ دادن بلوغ و رشد بخاطر فشار روی هیپوتالاموس و sun set eye  و برجستگی فرونتال از نشانه هایی است که ما را بسمت این احتمال میبرد . اسپاستی سیتی انتهاها بخطر تحت فشار قرار کرفتن بافت سفید و فیبرهای موتور در اطراف بطن ها و ادم پاپی بعد از شیر خوارگی و وجود قیافه های سندرمیک ناشی از تریزومی 18 و 13  و وجود مننگومیلوسل و یا کلافه مو و pit  در بالای شیار گلوتئال به نفع اسپاینال دیس رافیسم و ان هم بنفع مالفرماسیون کیاری است که میتواند در تشخیص کمک کننده باشد . در دوره antenatal اگر انتروم بطن های جانبی در هر سن حاملگی بیش از ده میلی متر باشد غیر طبیعی است .

سوال 2 – چند نوع هیدوروسفالی داریم ؟ انسدادی و ارتباطی و یا ترکیبی از انهاو hydrocephalus x vaccume که ناشی از اتروفی مغز یا مالفرماسیون مغز است و یا اکسترنال هیدروسفالوس از انواع است و میتواند مادرزادی و یا اکتسابی باشد . اکسترنال هیدروسفالوس فامیلی است و فضای ساب اراکنوئید در ناحیه فرونتال و فرونتوپاریتال گشاداست و ماکروسفالی داشته و نمو طبیعی است . 80 درصدcsf از شبک کروئید تولید میشود و از طریق انتقال فعال وابسته به آنزیم کربنیک انیدراز ترشح میشود. بافت مغر هم میتواند Csf را تولید کرده و وارد فضای خارج سلولی کرده و از لایه اپاندیمال داخل بطنها شود . گردش csf حالت سفالاد داردو از بالا به پیین دارد . در یک بزرگسال 20 سیسی در ساعت تولید csf داریم و سه چهار بار در روز turnover  ارد و 50 سیسی در نوزاد و 150 سیسی در بزرگسال مایع داریم که یک چهارم آن در بطنهاست . بطن های جانبی توسط سپتوم پلاسیدوم از هم جدا میشوند و از طریق سوراخ مونرو به بطن سوم راه پیدا میکنند و بطن سوم از طریق کانال سلویوس به بطن چهارم و بطن چهارم از طریق سوراخ ماژندی در وسط و سوراخ های لوشکا در اطراف به سیسترن های کف جمجمه راه پیدا میکند .سینوس های بازال فضای ساب اراکنویید را با نخاع ارتباط میدهند . ویلوس های اراکنوئید والو یک طرفه هستند که csf را به کانالهای سینوسی جذب میکنند و اگر فشار مغزی نخاعی بالا رود این دریچه ها باز میشوند واگر کاهش یابند بسته میشوند . قسمت کمی از csf توسط لایه اپاندیمال کف بطنها مسیر پری واسکولار و سیستم لنفاتیک بازجذب میشود . عدم تعادل در تولید و باز جذب باعث هیدروسفالی میشود. تولید Csf توسط پاپیلومای شبکه کوروئید و یا کاهش جذب در ویلوسهای اراکنوئید و یا انسداد در مسیر خروجی از سوراخ ها و مجاری بین بطنها هیدروسفالی ایجاد میکند که با بزرگی بطن ها و علایم و نشانه های افزایش فشار csf  توام است . کاهش جذب و یا افزایش فشار سینوسهای وریدی و یا تولید زیاد باعث هیدروسفالی ارتباطی و انسداد مسیرهای خروجی منجر به هیدروسفالی انسدادی میشود .  نوع مادر زادی بصورت سندرمیک در تریزومی ها و یا در اثر مننگومیلوسل و مالفرماسیون بود کیاری که در ان قسمتهای از مخچه و مغز میانی به داخل اسپاین جابجا شده اند و باعث انسداد جریان Csf در post fossa  میشود ایجاد میکند و یا دندی واکر که کیست بزرگی در فضای خلفی داریم که با بطن چهارم یکی میشود و مخچه هم نقص دارد که با هیدروسفالی همراه است وگاهی نوع مادرزادی تومورها در خط وسط هیدورسفالی میدهند . هیدروسفالی اکستابی در اثر عفونت و خونریزی داخل بطن و تومورهایی مثل مدولوبلاستوم و آستروسیتوم و آپاندیموم میتواند رخ دهد . گاهی تورچ جذب از طریق آراکنوئید را مختل میکند و انسداد در مسر خروج در مسیر سیلویوس یا سیسترن های بازال ایجاد بشود و باعث هیدوسفالی انسدادی و ارتباطی یا میکس شود . خونریزی در ساب آراکنوئید  بطن ها در اثر تروما ، آنوریسم و AV malformation  با پاسخ التهابی باعث فیبروز میشود . در پره مچور ها IVH با گرید 3 و خونریزی پری ونتریکولار همراه با انفارکشن بوده و میتواند هر دو نوع هیدروسفالی را با هم ایجاد کند .

سوال 3 – برای تشخیص هیدروسفالی چه باید کرد ؟ اگر علایم  و نشانه های مرتبط را داشته باشد سونوگرافی در شیرخوارگی در تشخیص کمک میکند ولی فضای خلفی را خوب نشان نمیدهد . بزرگی بطنها بخصوص شاخه های اکسیپیتال و فرونتال در بطن های جانبی و انتروم انها را داریم و خروج مایع به اطراف بطن ها و ایسکمی بافت سفید اطراف بطن ها و صاف شدن سولکوس ها و جایروس ها و از بین رفتن فضای ساب اراکنوئید در نوروایمیجینگ دیده میشود . در t2 سیسرن ها و فضاهای مختلف را نشان داده نوع انسدادی را از ارتباطی افتراق میدهد . در نوع انسدادی بعلت بسته شدن سوراخهای مونرو و سلویوس هر سه بطن یا یکی از بطن های جانبی بزرگ میشوند و در نوع ارتباطی هر 4 بطن گشادند .

سوال 4 _ درمان هیدروسفالی چیست ؟ غیر از درمان بیماری زمینه ای باید در صورت حاد بودن فشار را با روش external ventricular device یا اندوسکوپیک ترد ونتریکولوستومی و یا ETV باز کرد و در انها که ETV انجام میدهند عوارض کمتر است و لی در تمام بیماران موثر نیست . در نوع انسدادی و یا تومورهای پینه آل قابل استفاده است ولی در شیرخواران زیر سه ماه حتی نوع انسدادی هم با موفقیت کمتر از 25 % همراه است . در صورت فیلر و در بقیه هیدروسفالی ها باید از شنت سود برد . برای شنت شاخ قدامی محل مناسبی است و و رزویر در پشت گوش گذاشته میشودو در نهایت تیوپ در دهلیز راست و یا پلور و یا پریتونئوم جاسازی میشود . گاه در نوع ارتباطی در نوزادان با IVH  انجام LP سریال کاربرد دارد اما اثرش مشخص نیست و بطور روتین توصیه نمیشود . لازیکس و استازولامید تولید CSF را کم کرده و بعنوان درمان کوتاه مدت در نوع کند پیشرونده هیدروسفالی که دران جراحی مقدور نباشد انجام میشود . در انها که علایم افزایش ICP  بالا ندارد وونتریکولومگالی شدید و یا نوع انسدادی ندارند و نمو خوبی دارند سیاست مشاهده و صبر است وبا اندازه گیری دورسر و بررسی فشار مایع مغزی نخاعی و ارزیابی مهارتهای gross motor  باید تحت نظر باشند و سونو مغز و ام ار ای در فالو اپ لازم است . در اکسترنال هیدروسفالی و هیدروسفالی اکس واکیو نباید شانت گذاشته شود و در arrested hydrocephalus احتمالا مسیرهای جایگزین جذب Csf را بعهده دارند شانت گذاری توصیه نمیشود . کوتریزاسیون شبکه کوروئید از ومداخلات دیگر درمانی است رایج نیست . در این بیمار که هیدورسفالوس اکس واکیو داشته شانت گذاری لازم نبوده است .

 

 

بحث استاد کریمی در مورد عوارض شنت :

اختلال عملکرد شنت 40 درصد در عرض یک سال اول و 5 درصد با گذشت هر یک سال در سالهای بعد رخ میدهد . گاهی تیوپ شنت در محل شکسته میشود یا ممکن است شنت جابجا بشود و اختلال در درناژ داشته باشیم . از عوارض دیگر درناژ بیش از حد است که فشار داخل مغزی را کاهش میدهد و تهوع و استفراغ و سردرد بخصوص در حالت ایستاده را ایجاد میکند و باعث سندرم ونتریکول کوچک میشود و بافت مغز اطراف کاتترو سوراخ انرا را میگیرد و مانع از درناژ میشود و دوباره فشار بالا میرود پس باید شنت به گونه ای باشد که با فشار سی ا س اف متناسب باشد از عوارض شکمی شنت پریتوئن آبسه ، ولولوس وهرنی اینگوینال و پارگی کولون و آپاندیسیت و آسیت با میکروارگانیسم با ویرولانس کمتر است در شنت ونتریکولواتریال ترومبوز و گلومرولونفریت را بخاطر رسوب کمپلکس آنتی ژن آنتی بادی میتوانیم داشته باشیم . عوارض زودرس شانت گذاری خونریزی داخل مغز ، آسیب بافت مغزی است و شانت بین 5 تا 15 درصد موارد در شش ماه اول بعد از شنت رخ میدهد و با تب خفیف ملایم و علایم و نشانه های افزایش icp همراه است در ونتریکولیت تعداد لکوسیتها بیش از 25 عدد است و ائوزینوفیل در csf در عفونت و فیلر شنت افزایش دارد . دو سوم عفونتها در ماه اوول و 90 درصد در شش ماه بعد از شنت گذاری دیده میشود . مدت جراحی و سن پایین و انجام shave  قبل از جراحی و عدم دادن آنتی بیوتیک در حین عمل بیمار را مستعد عفونت شنت میکند . سفازولین برای پروفیلاکسی مناسب است که سی دقیقه قبل داده میشود و بعد از عمل دیگر نیازی به تکرار پروفیلاکسی نیست . شستشوی محل با کلر هگزیدین قبل ازجراحی باعث کاهش عفونت میشود . عفونت در ابتدا با فلور میکروبی بیمار رخ میدهد و کشت مثبت استاف اپیدرمیدیس و پروپیونه باکتریوم آکنه بخصوص از دو محل به نفع ونتریکولیت است . استاف اورئوس و استرپ ویریدنس و انتروکوک و کورینه باکتریوم و از گرم منفی ها ای کولای و کاندیدا در پره مچور ها با خونریزی داخل ونتریکول بیشتر دیده میشود . در ونتریکولیت گاه تعداد سلولها بین ده تا ششصد است و گلوکز در ونتریکولیت پایین تر از التهاب بعد از محل است و تحت عنوان post fossa syn  خوانده میشود در عرض ساعتها یا هفته ها بعد از جراحی در post fossa ایجاد شود و مونونوکلئار پلئوسیتوز و پروتئین بالا و گلوکز پایین است و درمان با کورتیکواستروئید هاست . اگر رنگ امیزی گرم مایع گرفته شده از شنت مثبت باشد و یا شک بر عفونت قوی باشد انتی بیوتیک را شروع میکنیم و گرنه دو بار کشت را رارسال کرده و بر اساس آن تصمیم میگیریم . استراتژی های درمانی شامل برداشت شنت برای 7 تا 10 روز است و گذاشتن اکسترنال ونتریکولار دیوایس است که میزان درمان 94%است و باید هرروز یا یک روز در میان مایع را گرفته رنگ امیزی گرم کنیم و کشت و سلول انجام دهیم و وقتی CLEAR شد بعد از 7 تا 10 روز شنت جدید را قرار دهیم و البته باید انتی بیوتیک را تا 24 تا 48 ساعت بعا از شنت گذاری ادامه دهیم و اگر انتهای شنت در دیستال در پریتوئن مشکل داشته باشد و باید شنت را برداشت و بلافاصله شنت دیگر گذاشت با میزان اثر 70% مدالیتی بعدی این است که فقط انتی بیوتیک بدهیم با اثر 35% که فقط در آنها که عفونت با ارگانیسم low grade  دارند بکار میرود . اگر از مخزن مایع را گرفتیم و عفونت نداشت نمیتوان گفت ونتریکولیت نداریم و اگر ونتریکولیت داشت نمیتوان گفت مننژیت ندارد و یا ممکن است عفونت در دیستال و در مسیر شنت باشد و نبود عفونت در ونتریکول عفونت در سایر جاها مثل مننژیت و و عفونت رزروار و دیستال تیوپ را رد نمیکند .

 

افزودن نظر جدید

CAPTCHA
این پرسس به منظور تشخیص انسان از ماشین و برای جلوگیری از درج اسپم ضروری است.
Image CAPTCHA